Алкалоз — что это такое Причины, симптомы и лечение заболевания

Газовый алкалоз

Возникновение газового алкалоза, как правило, вызывается разнообразными воздействиями и нарушениями, приводящими к такому увеличению объема легочной вентиляции, при котором выведение углекислого газа превышает скорость его образования в организме. Это в свою очередь ведет к снижению парциального напряжения углекислого газа крови (рСО2) и возникновению гипокапнии.

Причины, приводящие к развитию газового алкалоза, по существу могут быть разбиты на две группы: 1) непосредственная стимуляция дыхательного центра (подобные состояния, сопровождающиеся гипервентяляцией, возникают при поражении головного мозга — энцефалитах, опухолях гипоталамуса; при истерии, сильном плаче у детей, отравлении салицилатами и так далее); 2) рефлекторная стимуляция дыхательного центра вследствие раздражения периферических хеморецепторов, как, например, при гилоксемии (горная болезнь), а также интраторакальных рецепторов при различных локализованных поражениях легких (пневмония, пневмосклероз, опухоли легкого и так далее). Гипервентиляция может наблюдаться при искусственной вентиляции легких, если увеличивается дыхательный объем и минутная вентиляция легких, а также при некоторых инфекционных токсикозах у детей, получивших в связи с этим название «гипервентиляционного синдрома» (см. ниже Алкалоз у детей).

Компенсаторные механизмы газового алкалоза, возникающего в результате гипервентиляции, заключаются в первую очередь в снижении возбудимости дыхательного центра при падении рСО2 в крови и сдвиге рН в щелочную сторону, что способствует урежению частоты дыхания и задержке углекислого газа. Наличие подобного механизма препятствует развитию выраженного газового алкалоза при самопроизвольной гипервентиляции.

Не менее существенную роль играет и механизм так наз. почечной компенсации. Если учесть, что углекислота является компонентом бикарбонатной буферной системы, то естественно, что снижение ее концентрации приводит к уменьшению диссоциации NaHCО3 в плазме крови и относительному увеличению концентрации последнего. Однако при падении рСО2 крови происходит уменьшение секреции ионов водорода эпителием почечных канальцев, вследствие чего уменьшается реабсорбция натрия и поступление в кровь иона НСО-3. В конечном счете усиливается выведение бикарбоната и двузамещенного фосфата, рН мочи сдвигается в щелочную сторону, а концентрация оснований плазмы падает.

Уменьшение концентрации углекислоты в крови одновременно нарушает доннановское равновесие между эритроцитами и плазмой (см. Мембранное равновесие), вследствие чего имеет место переход ионов хлора из эритроцитов в плазму, что компенсирует уменьшение количества анионов в плазме. Таким образом, первичный сдвиг в кислотно-щелочном равновесии при газовом алкалозе состоит в уменьшении концентрации углекислоты в крови, а вторичный, компенсаторный, — в уменьшении концентрации оснований. Подобные сдвиги газового и электролитного состава крови при алкалозе оказывают неблагоприятное влияние на организм в целом. В частности, падение рСО2 крови вызывает нарушение сосудистого тонуса: повышение тонуса сосудов головного мозга и сердца и падение тонуса периферических сосудов, снижение кровяного давления и уменьшение минутного объема сердца. Такого рода расстройства гемодинамики при длительно сохраняющейся гипервентиляции могут привести к развитию сосудистого коллапса.

Избыточное компенсаторное выведение оснований, связанных с натрием и калием, вызывает осмотический диурез и обезвоживание организма. Наряду с этим уменьшение концентрации водородных ионов ведет к понижению содержания ионов кальция, что приводит к увеличению нервно-мышечной возбудимости и развитию явлений тетании в условиях декомпенсированного алкалоза.

Кроме того, в условиях алкалоза происходит сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево, увеличение сродства гемоглобина к кислороду, что ухудшает диссоциацию оксигемоглобина и способствует развитию гипоксии.

Лечебные мероприятия при алкалозе должны быть направлены в первую очередь на устранение факторов, вызвавших развитие гипервентиляции, а также обеспечение повышения содержания углекислого газа в крови путем вдыхания смесей, богатых углекислотой (карбоген: смесь 95% кислорода и 5% углекислого газа). При возникновении гипокальциемических судорог целесообразно внутривенное введение 10% раствора хлорида кальция.

4. Хронический дыхательный ал алоз

Хронический
дыхательный алкалоз развивается в
течение времени, достаточного для
компенсации за счет почек. Увеличивается
экскреция с мочой HCO^,
и уменьшается выделение нелетучих
кислот. В плазме крови нарастает дефицит
оснований, рН в пределах нормы или
незначительно увеличен (PCO2 7,40-7,45).

Лечение. Необходимо
устранение основной причины, вызывающей
стимуляцию дыхания.

Дыхательный
алкалоз, острый и хронический, как
правило, представляет собой компенсаторную
реакцию, обусловленную метаболическим
ацидозом или какими-либо другими
причинами (гипок-семия, боль, шок и др.).

33.5.
Метаболический
ацидоз

Метаболический
ацидоз характеризуется дефицитом
оснований во ВнеКЖ. Накопление
фиксированных кислот или потеря оснований
ведут к снижению буферных оснований и
рН. Кислоты проникают в цереброспинальную
и экстрацеллю-лярную жидкость мозга.
Периферические и центральные хеморецепто-ры
стимулируют дыхание. Однако постепенно
процессы компенсации истощаются.

Причины метаболического
ацидоза:

• увеличение
содержания в плазме молочной кислоты
(лактат-аци-доз);

• увеличение
содержания ацетоук-сусной и β-оксимасляной
кислот (кетоацидоз);

• увеличение
содержания мочевой кислоты и SO^~
(почечная недостаточность);

• накопление
неорганических кислот HSO^
и H2PO^
(распад белка при шоке и ПП, печеночная
недостаточность);

• потери
гидрокарбоната (прямые потери при
диарее, наличии кишечных и желчных
свищей, заболеваний пищеварительного
тракта; потери гидрокарбоната, зависящие
от потерь Na+
и K+
— в результате потери этих ионов HCO^
теряет свойства гидрокарбоната);

• инфузии
кислых растворов и растворов электролитов,
изменяющих ионный состав внеклеточной
жидкости (массивные трансфузии «старой
крови», содержащей хлорид аммония,
обладающий свойствами сильной кислоты;
инфузии растворов с низким рН, увеличение
концентрации ионов Cl»
ведет к снижению гидрокарбоната).

При
некомпенсированном метаболическом
ацидозе HCO^
2
40—45
мм рт.ст., рН2

В
связи с огромной продукцией H+
наиболее важной является терапия
основного заболевания. Симптоматическая
терапия ацидоза без понимания его
причины и всей метаболической катастрофы
может быть неэффективной и вредной.
Напомним, что бесконтрольное ощелачивание
крови ведет к ухудшению кислородного
обеспечения. тканей

При
диабетическом ацидозе назначают
преимущественно инсулин. Даже при
остановке кровообращения необходимость
срочного введения гидрокарбоната
подвергается сомнению

тканей. При
диабетическом ацидозе назначают
преимущественно инсулин. Даже при
остановке кровообращения необходимость
срочного введения гидрокарбоната
подвергается сомнению.

Эффективные и
надежные методы лечения метаболического
ацидоза — это инфузия сбалансированных
растворов, поддержание адекватной
гидратации и циркуляции у больных с
сохранной функцией почек.

Расстройство водного обмена

Рис. 2 –Распределение и состояние воды
в секторах организма

Все разновидности нарушений водного
обмена (дисгидрии) подразделяют на
:

– гипогидратацию (обезвоживание)

– гипергидратацию (гипергидрия), в том
числе клинически важную форму
гипергидратации — отёк.

Каждая из типовых форм дисгидрии
характеризуется по двум важным критериям

По осмоляльности внеклеточной
жидкости:

– гипоосмолярную

– гиперосмолярную

– изоосмолярную

Посектору организма, в котором
преимущественно развивается дисгидрия
:

– клеточную

– внеклеточную

– смешанную

Гипогидратация (гипогидрия,
обезвоживание) — форма нарушения
водно-электролитного обмена, когда
имеет место отрицательный водный баланс,
т.е. выведение воды из организма превышает
ее поступление. Крайняя степень
обезвоживания называется эксикозом.

Табл. 3 – Виды гипогидратации и механизмы
развития нарушений

Виды

Изоосмолярная

Гипоосмолярная

Гиперосмолярная

Характеристика

потеря воды и
электролитов эквивалентны

преобладает
потеря солей

преобладает
потеря воды

Причины

полиурия, обильная
рвота, профузный понос, в первое время
после острой кровопотери до развития
компенсации

гипоальдостеронизм,
неукротимая рвота, профузные поносы,
усиленное потоотделение с выделением
большого количества солей

гипервентиляция,
недостаточное питье воды, профузный
понос, рвота и полиурия, когда компенсация
потери воды недостаточна

Объем

внеклеточной
жидкости

↓↓

↓↓

Объем

внутриклеточной
жидкости

не
изменяется

Механизмы
развития нарушений

уменьшается
объем внеклеточной жидкости без
изменения ее осмолярности → ↓ОЦК→
повышение вязкости крови → нарушение
кровообращения → гипоксия → расстройства
КОС

↓Росм
внеклеточной среды → переход воды в
клетки → отек→ гиповолемия→ сгущение
крови→ повышение вязкости→нарушение
кровообращения→гипоксия

Потеря НСl→
выделительный алкалоз. Потеря
панкреатического, кишечного соков→
выделительный ацидоз

Синдром обезвоживания, характеризуется
потерей воды и электролитов, расстройствами
кровообращения, ацидозом, нарушением
деятельности центральной нервной
системы, почек, желудочно-кишечного
тракта и других органов и систем.

Гипергидратация— форма нарушения
водно-электролитного обмена, которая
возникает вследствие избыточного
поступления воды в организм (водное
отравление), либо недостаточного ее
выведения, т.е. когда имеет место
положительный водный баланс.

Табл.4 –Виды гипергидратации
и механизмы развития нарушений

Виды

Изоосмолярная

Гипоосмолярная

Гиперосмолярная

Характеристика

носит временный
характер при введении изотонических
растворов, быстро устраняется, если
нормально работает системы регуляции
водного обмена

поступление воды

превышает экскреторную способность
почек

одновременное поступление большого
количества воды и электролитов

Причины

введение
больших количеств изотонических
растворов, повышение проницаемости
стенок микрососудов, гипопротеинемия,
лимфостаз

избыточное
введение в организм воды (водное
отравление),

питьё морской
воды,

введение
гипертонических растворов,

гиперальдостеронизм,

почечная
недостаточность

Объем

внеклеточной
жидкости

Объем

внутриклеточной
жидкости

↓↓↓

Механизмы

развития нарушений

повышение ОЦК,
АД, сердечного выброса,

ОПСС→сердечная
недостаточность;

формирование
отёков

↓Росмвнеклеточной среды →
вода поступает в клетки→ набухание,
внутри клетки нарушается баланс ионов,
мембранные потенциалы, КОС.

Гемолиз эритроцитов.

Рвота и диарея.

Психоневрологические

расстройства:
нарушения сознания, судороги.

Недостаточность

кровообращения
→ отёков.

От чрезмерного поступления воды
увеличивается ОЦК, возникает относительное
уменьшение содержания белков и
электролитов крови, гемоглобина, гемолиз
эритроцитов и гематурия. Диурез
первоначально увеличивается, затем
начинает относительно отставать от
количества поступающей воды.

ОТЕКтиповой патологический
процесс, характеризующийся накоплением
избытка жидкости в межклеточном
пространстве и/или полостях тела.

Физиологические эффекты

Хотя алкалоз обычно тормозит симпатическую нервную систему и снижает адренергические эффекты, он обнаруживает склонность к увеличению высвобождения эндогенных катехоламинов и усилению адренергических вазодилатационных эффектов. 

При тяжелом метаболическом алкалозе количество ионизированного кальция в плазме сокращается примерно на 0,10— 0,16 мЭкв/л при каждом повышении рН на 0,1. Это способствует повышению нейромышечной возбудимости и может ухудшить сердечно-сосудистую функцию, особенно если уровень ионизированного кальция падает ниже 1,6—1,7 мЭкв/л. Кроме того, алкалоз снижает биодоступность кислорода примерно на 10 % при каждом повышении рН на 0,1. Алкалоз может также вызвать тахиаритмию, вероятно, в связи с изменениями калия или кальция. Гипокалиемия, развивающаяся вследствие алкалоза, может также нарушать функцию мышц, приводя к мышечной слабости или илеусу. 

Поскольку почки являются органом, ответственным за экскрецию избыточного количества бикарбоната при его аномально высокой концентрации, в случае почечной недостаточности процесс выведения бикарбоната, естественно, затрудняется. Однако при слабовыраженной или умеренной почечной недостаточности способность к экскреции бикарбоната сохраняется на приемлемом уровне. 

К другим состояниям, при которых сохраняется высокая концентрация бикарбоната в сыворотке, относятся гиповолемия (без шока), гипокалиемия, гиперкарбия и вторичный гипопаратиреоидизм. Дефицит хлора часто считают причиной устойчиво высокого уровня бикарбоната в плазме, однако этот дефицит повышает почечный порог для бикарбоната только в том случае, когда он сопровождается уменьшением эффективного артериального объема. Резистентный метаболический алкалоз наблюдается также при вторичном гипопаратиреоидизме, что имеет место при молочно-щелочном синдроме и гиперкальциемии, вызванной злокачественными новообразованиями.

Если метаболический алкалоз развивается при респираторном алкалозе, рН артериальной крови может быстро возрасти до уровня, превышающего 7,55. Как показано в одном из исследований (Detroit General Hospital), смертность критически больных или пациентов с тяжелой травмой значительно возрастает, если рН артериальной крови устойчиво превышает 7,55. Больные, у которых этот показатель сохраняется на уровне выше 7,7, как правило, погибают. 

Обычной легочной компенсацией при метаболическом алкалозе является гиповентиляция с медленным и поверхностным дыханием. По мере повышения Рсо, вследствие гиповентиляции POl снижается, однако хеморецепторы редко позволяют PaOj упасть значительно ниже 60 мм рт.ст. Таким образом, PCOl артериальной крови редко возрастает выше 55—60 мм рт.ст., если, конечно, сопутствующая гипоксемия не корригируется с помощью кислорода. 

Причины метаболического алкалоза

  • Гиповолемический тип
    • Потеря кислот в желудочно-кишечном тракте
    • Рвота
    • Промывание желудка
    • Потеря хлоридов через почки
    • Приём большого количества диуретиков
    • Постгиперкапническое состояние
    • Муковисцидоз
  • Гиперволемический тип
    • Избыток минералокортикоидов
    • Гиперальдостеронизм
    • Синдром Гительмана
    • Синдром Бартера
    • Синдром Кушинга
    • Отравление лакрицей (солодкой)
    • Тяжёлый дефицит калия

При метаболическом алкалозе концентрация Cl- в моче обычно низка, что указывает на активную реабсорбцию солей (прежде всего NaCl) в почках. Однако на ранних стадиях развития алкалоза этого типа может наблюдаться бикарбонатурия и связанная с ней экскреция Na+ и К+. Но в целом в моче лучше отражает состояние вызванной гиповолемией задержки солей почками, чем содержание в ней Na+. На стационарной фазе метаболического алкалоза бикарбонатурия слаба, моча закислена, в моче низка. Чаще всего развитие гиповолемического метаболического алкалоза связано с потерями организмом Н+ и Cl-. Метаболический алкалоз с гиперволемией характеризуется, прежде всего, концентрацией в моче не менее 20 ммоль/л. Почки не задерживают соль (обычно имеется гиперволемия, хотя и слабая) и легко выводят избыток получаемого с пищей NaCl. Такой тип метаболического алкалоза чаще всего бывает следствием избыточной продукции минералокортикоидов или выраженного дефицита калия.

  1. Гиповолемический метаболический алкалоз обычно возникает вследствие потерь организмом больших количеств жидкости, обогащённой Н+ и Cl-. Потери могут происходить в желудке, через почки и через кожу.
  2. Гиперволемический метаболический алкалоз характеризуется усиленной экскрецией Н+ почками на фоне нормального или увеличенного объёма ВКЖ. Причиной активной экскреции Н+ может быть её стимуляция альдостероном (или его аналогами) или очень сильное падение количества К+ в организме. Имеется аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, синдром Гительмана, которое обычно проявляется у взрослых людей в виде метаболического алкалоза на фоне гипокалиемии и гипомагниемии. У таких больных нарушена активность транспортёра, осуществляющего котранспорт (Na+ + Cl-) в дистальных извитых канальцах почек. Другое наследственное отклонение, синдром Бартера, проявляется в виде гипокалиемического метаболического алкалоза уже в детском возрасте. При этой болезни нарушена реабсорбция NaCl в петле Генле, из-за чего развивается вторичный нормотензивный гиперальдостеронизм. Симптоматика этих двух наследственных синдромов иногда может наблюдаться и при передозировках диуретиков.

Причины респираторного алкалоза

При некоторых заболеваниях происходит активация дыхания, не тормозящаяся падением PCO2 в крови. В результате развивается гипервентиляция альвеол и возникает гипокапния. К таким заболеваниям относят воспаления, новообразования в головном мозге, психиатрические отклонения. При заболеваниях, вызывающих гипоксемию тканей, нередко также развивается гипервентиляция, сопровождающаяся гипокапнией. Гипокапния может также осложнить течение пневмонии (в мягкой форме), отёка лёгких, ряда сосудистых заболеваний (например, эмболий), цирроза печени, печёночной недостаточности. Прямой стимул к гипервентиляции лёгких и гипокапнии — гиповолемия.

Алкалоз причины

Каждый тип алкалоза имеет свои причины появления. Так, метаболический алкалоз появляется из-за массивной утраты организмом ионов водорода. Причиной утраты необходимых жизненно важных ионов может послужить многократная рвота, с которой теряется много соляной кислоты из желудка, лечение препаратами, значительно усиливающими диурез, дренажи в желудке, длительное употребление ГКС или лекарств, имеющих яркие минералокортикоидные свойства.

Отдельное место занимают синдромы и болезни обмена веществ (С-м Иценко-Кушинга, Бартера, Конна, адреногенитальный синдром). Массивные инфузии крови, компонентов и заменителей также могут спровоцировать болезнь.  Это состояние встречается крайне редко, но может иметь неприятные последствия. Чаще всего его обнаруживают в послеоперационное время после серьезных операций, а также у маленьких детей с рахитом.

Экзогенный алкалоз имеет место у больных, которым дали слишком высокую дозу натрия бикарбоната (его вводят при высокой кислотности в желудке). Обычно это происходит случайно или при длительном лечении серьезными дозами. В редких случаях возможен алкалоз этого типа из-за длительного питания продуктами с высоким содержанием оснований в своем составе (однотипная пища, скудный рацион).

Декомпенсированный алкалоз метаболического характера чаще возникает из-за потери организмом хлора (первичной или вторичной). Повышенная температура внешней среды, сопровождающаяся нехваткой воды в организме, тоже может повлечь за собой алкалоз. При этом нарастает невыносимая жажда, сильная утомляемость при самой обычной нагрузке, а также слабость, вызывающая желание лежать. Начинает тревожить головная боль, возникают гиперкинезы в небольших мышцах (чаще лицо, руки), аппетит ухудшается.

Смешанный алкалоз – это негазовый алкалоз, сочетающийся с газовым. Он появляется при травмах мозга, при которых развивается одышка, гиперкапния, рвота кислым. При этом патологическом состоянии у человека падает давление и уменьшается частота биения сердца, нарастает нервно-мышечное возбуждение, появляется гипертонус, что и приводит к судорожным приступам. Довольно часто алкалоз сопровождают запоры и ухудшение дыхательной активности. Диагностируются также и общие симптомы: ухудшение работоспособности, постоянная слабость, нежелание что-либо делать, головокружение вплоть до помрачения или даже утраты сознания.

Диагностика и лечение алкалоза

Если у врача появляется подозрение на алкалоз, то он, кроме стандартного осмотра, выслушивает легкие больного, его сердечный ритм.

Следующим шагом будет прохождение инструментальной и лабораторной диагностики:

  • ЭКГ. При алкалозе на кардиограмме появляются низковольтные зубцы.

  • Биохимический анализ крови позволяет установить низкий уровень содержания кальция, хлора и калия в крови.

  • Анализ мочи выдает щелочную реакцию.

Терапия алкалоза предусматривает устранение причины, приведшей к развитию патологического состояния. Параллельно назначается лечение, направленное на нормализацию баланса крови. Для этого используют газовые смеси, которые больной должен вдыхать, проводится инфузионная терапия. При этом пациенту вводят растворы, содержащие инсулин, микроэлементы, хлорид аммония, лекарственные препараты.

Если у человека диагностирована легкая форма алкалоза, которая развивается на фоне стресса или невроза, то лечение может быть проведено в домашних условиях. Кроме приема лекарственных средств, пациенту назначают диету

Важно исключить из меню молоко и кисломолочные продукты. Обязательно нужно есть отварные овощи, приготовленные на пару, фрукты, злаки, маложирные сорта мяса

Для устранения дыхательного алкалоза иногда достаточно бывает уменьшить частоту дыхания. Если у человека случается паническая атака или он сильно нервничает, нужно попытаться его успокоить, замедлить дыхание. Можно взять бумажный пакет и дышать в него. Это позволит повысить уровень углекислого газа в крови, что даст возможность привести свое самочувствие в норму.

Метаболический алкалоз и тяжелое течение дыхательного алкалоза требует помещения пациента в стационар. Для купирования судорог внутривенно вводят хлористый кальций. Реланиум назначают для снижения гипервентиляции легких. Морфин вводят при отеке легких для угнетения дыхательной функции.

Чтобы устранить нарушения электролитного обмена, проводят инфузионную терапию с применением следующих препаратов:

  • Внутривенное введение натрия хлорида и кальция хлорида.

  • Внутривенное введение Панангина, калия хлорида и К-поляризующую смесь.

  • Прием Верошпирона.

Чтобы устранить причины, которые привели к развитию алкалоза, могут быть назначены следующие препараты:

  • Устранить тошноту и рвоту позволяет прием препарата Метоклопрамид.

  • Снять сильную интоксикацию можно с помощью гемодиализа.

  • Для устранения диареи могут быть использованы такие препараты, как: Мотилиум, Активированный уголь, Лоперамид.

  • Для лечения нервных расстройств применяют седативные препараты и нейролептики, например, Диазепам и Аминазин.

Иногда для лечения алкалоза может быть назначено оперативное вмешательство. Например, при стенозе или при хронической язве желудка. В детском возрасте терапию алкалоза необходимо начинать после того, как уровень pH повышается до отметки в 7,5. Обязательно нужно как можно быстрее восстановить водный и электролитный баланс организма, возможно проведение инфузионной терапии, прием витамина С, аминокислот.

Алкалоз хорошо поддается лечению. Прогноз максимально благоприятный при условии, что патология имеет компенсированное течение. Тяжелая форма алкалоза требует помещения больного в стационар и назначения ему интенсивной терапии. Во время проведения лечения требуется мониторинг биохимического состава крови.

Автор статьи:

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

7 научных фактов о пользе употребления воды!

Как избавиться от неприятного запаха ног?

Проявления алкалоза

Симптоматика алкалоза связана с нарастающей гипоксией тканей и снижением углекислого газа в них, что проявляется в увеличении тонуса церебральных артерий, снижении тонуса венозного русла с уменьшением сердечного выброса и артериального давления, выведении жидкости и электролитов с мочой.

Самые характерные и наиболее ранние симптомы алкалоза вызваны диффузными ишемическими процессами в головном мозге. Пациенты жалуются на:

  1. Головокружение;
  2. Нарушение чувствительности кожи, ощущения ползания мурашек;
  3. Быструю утомляемость и слабость;
  4. Обморочные состояния;
  5. Чувство нехватки воздуха;
  6. Ускоренный пульс, сердцебиения;
  7. Ослабление памяти, невозможность сконцентрироваться.

Внешними признаками алкалоза могут быть психомоторное возбуждение, бледность или синюшность кожи, нередко больные испуганы, тревожны. При респираторном алкалозе бросается в глаза значительно ускоренное дыхание — до 40-60 вдохов-выдохов в минуту.

На фоне гипоксии и гипоксемии нарастает частота сокращений сердца, возможны аритмии, пульс становится частым и слабо наполненным. Характерно снижение артериального давления даже в лежачем положении пациента, при попытке встать оно может резко снизиться и спровоцировать обморок.

Сосудистые и электролитные расстройства влекут усиление выведения мочи, которое чревато дегидратацией, снижением уровня кальция в крови с появлением судорог. При поражении головного мозга другим процессом (опухоль, аневризма), вызывающим повышенную судорожную готовность, колебания рН крови могут стать причиной эпилептического припадка.

Метаболический алкалоз чаще всего носит характер компенсированного,  временного дисбаланса кислот и щелочей, не проявляющегося значительной симптоматикой. Среди признаков его могут быть отеки и угнетение дыхания.

Декомпенсированный метаболический алкалоз сопутствует сильной дегидратации, терминальным состояниям, продолжительной рвоте или поносу. Защелачивание наряду с электролитными расстройствами способствует усилению слабости и утомляемости, появляется жажда, больной теряет аппетит. Среди жалоб — головная боль, подергивания мимических и мышц конечностей.

Потеря кальция вызывает судороги. Кожа становится сухой, складчатой, что особенно заметно при обезвоживании, но при интенсивной инфузионной терапии нарастают отеки. При метаболическом алкалозе, в отличие от респираторного, дыхание становится реже нормы, поверхностным. Пульс учащен. Метаболический алкалоз способствует угнетению сознания, нарастанию апатии, сонливости, в тяжелых случаях некомпенсированного расстройства больной впадает в кому.

При язвенной болезни желудка с повышенной кислотностью люди нередко злоупотребляют щелочами и молоком, которые позволяют на некоторое время унять боль. Подобное лечение приводит к так называемому синдрому Бернетта — хроническому алкалозу, который проявляется слабостью, отсутствием аппетита, тошнотой и рвотой, сонливостью, зудом кожи. Отложение солей кальция в почечных канальцах при вышеуказанном синдроме способствует хронической почечной недостаточности.

Респираторный алкалоз сопровождается ухудшением кровотока в тканях, проявляется учащением пульса и частоты сердечных сокращений, мышечным гипертонусом вплоть до тетании, психическими нарушениями при превышении рН 7,54. В случае, когда респираторный алкалоз спровоцирован частым дыханием при истерии, заметно беспокойство, тревожность больного, эмоциональная неустойчивость или раздражительность.

Список источников

  • xn--90aw5c.xn--c1avg
  • www.ayzdorov.ru
  • vlanamed.com
  • sosudinfo.ru
  • StudFiles.net
  • medbe.ru
  • www.wyli.ru
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Жизнь Без Оков: Красота и Здоровье в Ваших Руках!
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector