Чтобы стать анестезиологомреаниматологом нужно

  • 6 лет учиться в Медицинской академии на факультете «Лечебное дело» или «Педиатрическом»;
  • изучить множество специальной медицинской литературы;
  • сдать свыше 50 экзаменов;
  • пройти год интернатуры или 2 года ординатуры, или 3 года аспирантуры;
  • выполнять практические занятия в различных клиниках: общехирургического профиля, роддомах, детской хирургии, кардиохирургии… То есть по всем медицинским специальностям.
  • сдать итоговые экзамены;
  • первые 3 года работать под контролем и руководством старших, более опытных коллег.

Только пройдя весь этот путь, врач может сказать, что он анестезиолог–реаниматолог!

Развитие анестезиологии

С изобретением наркоза возникла потребность в специалистах в этой сфере. При операции нужен был врач, отвечающий за дозу наркоза и контролирующий состояние больного. Первым анестезиологом официально признан англичанин Джон Сноу, начавший свою деятельность на этом поприще в 1847 году.

Со временем стали появляться сообщества анестезиологов (первое – в 1893 году). Наука стремительно развивалась, в анестезиологии уже начали применять очищенный кислород.

1904 год – впервые проведен внутривенный наркоз с гедоналом, ставший первым шагом в развитии неингаляционного наркоза. Появилась возможность делать сложные полостные операции.

Не стояло на месте и развитие препаратов: создавалось множество средств для обезболивания, многие из которых совершенствуются до сих пор.

Во второй половине 19 века Клодом Бернаром и Грином было открыто, что улучшить и усилить наркоз можно путем предварительного введения морфина для успокоения больного и атропина для уменьшения отделения слюны и предупреждения сбоя сердцебиения. Еще чуть позже в анестезии начали применять противоаллергические препараты перед началом операции.  Так начала развиваться премедикация как медикаментозная подготовка к общему наркозу.

Постоянно применяемый для наркоза один препарат (эфир) уже не удовлетворял запросы хирургов, поэтому С. П. Федоровым и Н. П. Кравковым был предложен смешанный (комбинированный) наркоз. Использование гедонала отключало сознание больного, хлороформ быстро устранял фазу возбужденного состояния пациента.

Сейчас в анестезиологии тоже один-единственный какой-либо препарат не может самостоятельно сделать наркоз безопасным для жизни пациента. Поэтому современный наркоз – многокомпонентный, где каждый препарат выполняет свою необходимую функцию.

Как ни странно, но местная анестезия начала развиваться гораздо позже открытия общего наркоза. В 1880 году идея о местном обезболивании была высказана (В. К. Анреп), а в 1881 – провели первую операцию на глазу: офтальмолог Келлер придумал проведение местной анестезии, применив введение кокаина.

Развитие местной анестезии начало довольно быстро набирать обороты:

  • 1889 год: инфильтрационная анестезия;
  • 1892 год: проводниковая анестезия (изобрел А. И. Лукашевич совместно с М. Оберстом);
  • 1897 год: спинальная анестезия.

Большое значение сыграл популярный и ныне метод тугого инфильтрата, так называемая футлярная анестезия, которую изобрел А. И. Вишневский. Тогда этот метод часто использовался в военных условиях и в экстренных ситуациях.

Развитие анестезиологии в целом не стоит на месте: постоянно разрабатываются новые препараты (например, фентанил, анексат, налоксон и др.), обеспечивающие безопасность для пациента и минимум побочных явлений.

Дальнейшие изобретения обезболивания

Хирургия остро нуждалась в наркозе. Это могло дать шансы на выздоровление большинству пациентов, которые нуждались в операции, и врачи это хорошо понимали.

В 16 веке (1540 год) знаменитым Парацельсом было сделано первое научно обоснованное описание диэтилового эфира как обезболивающего. Однако после смерти врача его разработки потерялись и забылись еще на 200 лет.

В 1799 году благодаря Х.Деви увидел свет вариант обезболивания с помощью закиси азота («веселящего газа»), вызывавшего у больного эйфорию и дававшего некоторый обезболивающий эффект. Этот прием Деви использовал на себе во время прорезывания зубов мудрости. Но поскольку он был химиком и физиком, а не медиком, его идея не нашла поддержки среди врачей.

В 1841 году Лонг впервые провел удаление зуба, применив эфирный наркоз, но никому не сообщил об этом сразу. В дальнейшем основной причиной его молчания стал неудачный опыт Х. Уэллса.

В 1845 году доктор Хорас Уэллс, принявший способ Деви обезболивать путем применения «веселящего газа», решил провести публичный эксперимент: удалить пациенту зуб, используя закись азота. Доктора, собравшиеся в зале, были настроены весьма скептически, что объяснимо: в то время в абсолютную безболезненность операций никто полностью не верил.  «Испытуемым» решился стать один из пришедших на эксперимент, но в силу своей трусливости, кричать он начал еще до того, как был подан наркоз. Когда же обезболивание все же было проведено, и пациент, как казалось, отключился, «веселящий газ» распространился по помещению, а подопытный больной проснулся от резкой боли в момент удаления зуба. Публика хохотала под воздействием газа, пациент кричал от боли… Общая картина происходящего была удручающей. Эксперимент был провален. Присутствовавшие врачи освистали Уэллса, после чего он постепенно начал терять пациентов, не доверявших «шарлатану» и, не выдержав позора, покончил жизнь самоубийством, надышавшись хлороформа и вскрыв себе бедренную вену. Но мало кто знает, что с проваленного эксперимента тихо и незаметно уходил ученик Уэллса, Томас Мортон, который впоследствии и был признан первооткрывателем эфирного наркоза.

Масочный наркоз

Для проведения масочного наркоза врач
встаёт у изголовья больного и накладывает
на его лицо маску. С помощью лямок маску
закрепляют на голове. Фиксируя маску
рукой, её плотно прижимают к лицу. Больной
делает несколько вдохов воздуха через
маску, затем её присоединяют к аппарату.
В течение 1-2 мин дают вдыхать кислород,
а затем включают подачу наркотического
средства. Дозу наркотического вещества
увеличивают постепенно, медленно.
Одновременно подают кислород со скоростью
не менее 1 л/мин. При этом анестезиолог
постоянно следит за состоянием больного
и течением наркоза, а медицинская сестра
контролирует уровень АД и пульс.
Анестезиолог определяет положение
глазных яблок, состояние зрачков, наличие
роговичного рефлекса, характер дыхания.
По достижении хирургической стадии
наркоза прекращают увеличивать подачу
наркотического вещества. Для каждого
больного устанавливается индивидуальная
доза наркотического вещества в объёмных
процентах, необходимая для наркоза на
первом-втором уровне хирургической
стадии (III1-III2). Если наркоз
был углублён до стадии III3, необходимо
вывести вперёд нижнюю челюсть больного.

Для этого большими пальцами нажимают
на угол нижней челюсти и перемещают его
кпереди, пока нижние резцы не встанут
впереди верхних. В таком положении
удерживают нижнюю челюсть III, IV и V
пальцами. Предупредить западение языка
можно, используя воздуховоды, которые
удерживают корень языка. Следует помнить,
что во время проведения наркоза на
стадии III3существует опасность
передозировки наркотического вещества.

По окончании операции отключают подачу
наркотического вещества, в течение
нескольких минут больной дышит кислородом,
а затем с его лица снимают маску. После
окончания работы закрывают все вентили
наркозного аппарата и баллонов. Остатки
жидких наркотических веществ сливают
из испарителей. Шланги и мешок наркозного
аппарата снимают и подвергают стерилизации
в антисептическим растворе.

Недостатки масочного наркоза

1. Трудная управляемость.

2. Значительный расход наркотических
препаратов.

3. Риск развития аспирационных осложнений.

4. Токсичность из-за глубины наркоза.

Сколько веществ, столько теорий

Мозг — чудесное скопление нервных клеток числом порядка 1010,
то есть десять миллиардов штук. Все они имеют по нескольку
отростков, которые вроде бы переплетаются, но на самом
деле нигде не соприкасаются. Импульсы по отросткам передаются
при помощи электричества, но оно выполняет лишь роль спускового
крючка. Нервное окончание, получив удар током, выстреливает мелкими
молекулами передатчиков-медиаторов, которые, войдя в соприкосновение с клеткой-мишенью, меняют её состояние. Она либо возбуждается, либо тормозится, либо полностью теряет чувствительность, замирает.

Первая теория, объясняющая действие наркотизирующих веществ, создана
в 1875 году французским физиологом Клодом Бернаром
и названа коагуляционной. Было отмечено, что под действием эфира
и хлороформа происходит обратимая коагуляция (свёртывание)
внутриклеточных белков в изолированных нейронах. Однако
в 1938 году русский хирург П.И. Макаров доказал, что при
прижизненном наблюдении за клетками во время хлороформного
наркоза никакой коагуляции не происходит — концентрация
наркотика для этого слишком мала.

Следующая теория Э. Овертона и Г. Мейера, созданная
в 1899 году, названа липидной. Предполагалось, что
наркотические вещества действуют тем сильнее, чем лучше растворяются
в липидах (жирах). Но после получения новых веществ, в частности гексенала и тиопентала, а также стероидных анестетиков (виадрил и другие), которые плохо растворимы в жирах, а действуют сильно, эта теория сохранилась лишь в той части, что вообще-то наркотики должны в какой-то
мере действительно быть жирорастворимыми. Оно и понятно, совсем
не растворимые в жирах вещества не могут ни пройти
сквозь гематоэнцефалический барьер мозга, ни проникнуть внутрь
клетки через клеточную мембрану.

Пересказывать все теории в исторической последовательности нет
смысла. Их было много — протеиновая, теория изменения
поверхностного натяжения мембран, термодинамическая, теория образования
водных кристаллов, теория нарушения окислительных процессов, —
но все они давали лишь частичное объяснение для какой-то
группы веществ. В настоящее время наиболее популярна мембранная
теория. Согласно этой теории, включение молекул наркотизирующего
вещества в мембрану клеток затрудняет проникновение через неё
активных ионов, в частности натрия, калия и кальция,
осуществляющих генерацию электрических потенциалов действия.
В результате электроактивность нейронов нарушается. Поскольку
большинство наркотических веществ химически инертно,
то предполагается, что они вступают с мембраной
не столько в химическое, сколько в физическое
взаимодействие.

Литература используемая в статье Торакальная анестезиология

1.    Campos JH, Gomez MN. Right sided DLT should be routinely used in thoracic surgery. J Cardiothor Vasc Anesth 2002;16:246-248

2.    Cohen E. Right sided DLT should not be routinely used in thoracic surgery. J Cardiothor Vasc Anesth 2002;16:249-252

3.    Fitzmaurice BG, Brodsky JB. Airway rupture from double-lumen tubes. J Cardiothor Vasc Anesth 13;322-329, 1999

4.    Klein U et al. Role of fiberoptic bronchoscopy in conjunction with the use of double-lumen tubes for thoracic anaesthesia. Anesthesiology 1998;88:346-350.

5.    Levine M, Slinger P. Single-lung ventilation in pediatrics. Can J Anesth 2002;49:221-225.

6.    Bauer C et al. bronchial blocker compared to DLT for one-lung ventilation during thoracoscopy. Acta Anaesthesiol Scand 2001;45:250-254.

7.    Slinger et al. Relation of the static compliance curve and PEEP to oxygenation during one-lung ventilation. Anesthesiology 2001;95:1096-1102.

8.    Conacher ID. 2000 — Time to apply Occam’s razor to HPV during one lung ventilation. Br J Anaesth 2000;84:434-435.

9.    Eisenkraft JB. Hypoxic pulmonary vasoconstriction. Curr Opin Anaesth 1999;12:43-48.

10.    Schwarzkopf K et al. The effect of increasing concentration of isoflurane and desflurane on pulmonary perfusion and systemic oxygenation during OLV in pigs. Anesth Analg 2001;93:1434-1438.

11.    Beck DH et al. Effect of sevoflurane and propofol on pulmonary shunt Faction during OLV for thoracic surgery. Br J Anaesth 2001;86:38-43.

12.    Della Rocca G et al. Inhaled nitric oxide administration during one-lung ventilation in patients undergoing thoracic surgery. J Cardiothor Vasc Anesth 2001;15:218-223.

13.    Lowson SM. Inhaled alternatives to nitric oxide. Anesthesiology 96;1504-1513, 2002

14.    Moutafis M et al. The effect of intravenous almitrine on oxygenation and hemodynamics during OLV. Anesth Analg 2002;94:830-834.

15.    Vaughan RS. Pain relief after thoracotomy. Br J Anaesth 2001;87:681-683,

16.    Slinger PD. Every post-thoracotomy patient deserves thoracic epidural analgesia. J Cardiothor Vasc Anesth 1999;13:350-354.

17.    Grant RP. Every post-thoracotomy patient does not deserve thoracic epidural analgesia. J Cardiothor Vasc Anesth 1999;13:355-357.

18.    Richardson J et al. A prospective, randomized comparison of preoperative and continuous balanced epidural or paravertebral bupivacaine on post-thoracotomy pain, pulmonary function and stress responses. Br J Anaesth 1999;83:387-392.

19.    Amar d et al. Older age is the strongest predictor of postoperative atrial fibrillation. Anesthesiology 2002;96:352-356.

20.    Oka t, Ozawa Y, Ohkubo Y. Thoracic epidural bupivacaine attenuates supraventricular tachyarrhyth-mias after pulmonary resection. Anesth Analg 2001;93:253-259.

21.    Backlund M et al. Effect of oxygen on pulmonary hemodynamics and incidence of atrial fibrillation after noncardic thoracotomy. J Cardiothor Vasc Anesth 1998;12:422-428.

22.    Moller AM et al. Perioperative risk factors in elective pneumonectomy: the impact of excess fluid. Eur J Anaesth 2002;19:57-62.

23.    Slinger P. Post-pneumonectomy pulmonary edema: is anesthesia to blame? Curr Opin Anesth 1999;12:49-54.

24.    Alvarez JM et al. Post-lung resection pulmonary edema: a case for aggressive management. J Cardiothor Vasc Anesth 1999;12:199-205.

Предмет, цели и задачи

Анестезиология развивалась в соответствии с очевидными потребностями хирургии делать операции дольше, менее болезненно и через более изощрённые оперативные доступы. Благодаря достижениями фармакологической промышленности, совершенствованию технологии искусственной вентиляции лёгких, изобретению аппарата искусственного кровообращения возможности хирургии стали практически безграничны.

Операционная травма является чрезвычайным воздействием на организм и вызывает операционный стресс — патофизиологические сдвиги, которые сами по себе могут угрожать жизни больного. К компонентам операционного стресса относят: психоэмоциональное возбуждение, боль, рефлексы неболевого характера, кровопотеря, нарушение водно-электролитного баланса, повреждение внутренних органов. Соответственно перечисленным компонентам формируется задача современной анестезиологии: обеспечение безопасности больного на всех этапах хирургического лечения путем предупреждения или снижения реакции организма на операционную травму и восстановление или замещение нарушенных функций организма.

Анестезиология делится на общую и частную. Предметом общей анестезиологии являются теоретические основы общего и местного обезболивания, подготовка к операции, методы анестезиологического пособия, клиника наркоза, патологическая физиология нарушений жизненно важных функций, возникающих во время операции и наркоза, и методы их устранения; клиническая фармакология лекарственных средств, применяемых в связи с анестезией (наркотических веществ и местных анестетиков, мышечных релаксантов, анальгетиков и др.). Частная анестезиология рассматривает вопросы выбора обезболивания в зависимости от особенностей состояния конкретного больного и выбранного оперативного вмешательства.

Основные методы обезболивания

Основная статья: Анестезия

Основная цель анестезиологического пособия — обезболивание — достигается двумя путями: общим обезболиванием (наркозом) и регионарной анестезией. Общий наркоз предполагает отключение сознания, болевой чувствительности, мышечного тонуса и перевод пациента на ИВЛ, что достигается введением сложной комбинации лекарственных средств точкой воздействия которых является в том числе ЦНС. В отличие от общей анестезии, регионарная анестезия ограничивается обезболиванием определенной части тела, при помощи локального введения специальных препаратов — местных анестетиков.

Виды регионарной анестезии:

  • Центральная регионарная — спинномозговая (СМА), эпидуральная (ЭДА), каудальная
  • Периферическая регионарная — блокада отдельных нервов, сплетений. Например, блокада плечевого сплетения
  • Комбинированная анестезия — например ОЭТН+ЭДА во время операции, с продлённой ЭДА в послеоперационном периоде

Как применяют эфир современные анестезиологи

Из-за побочных действий и возможных осложнений, в современной медицине эфир для наркоза стабилизированный чаще применяют для поддерживающей стадии комбинированного наркоза. Анестезиологи используют разные схемы сочетания эфира с кислородом, фторотаном и закисью азота. Для вводного наркоза, как правило, используют внутривенные формы наркотических средств, развивающие наркотическое насыщение в течение нескольких секунд, например, барбитураты. Применение эфирного обезболивания требует обязательного введения миорелаксантов, атропина, также применяют транквилизаторы и анальгетики в низких концентрациях.

Эфир применяют для поддерживающей стадии комбинированного наркоза с миорелаксантами и атропином.

Для анестезии используют только лекарственную форму: эфир для наркоза стабилизированный. Вещество представляет собой прозрачную жидкость, которая легко испаряется, создавая высокую концентрацию наркотических паров. Пары огне- и взрывоопасны, особенно при совместном применении с кислородом.

История анестезиологии и реаниматологии

Эффективные методы устранения боли при хирургических вмешательствах были предложены 150 лет назад. Их появление связано с успешным развитием естественных наук и в первую очередь химии. Уже к началу XIX века химики располагали достаточно убедительными данными, свидетельствовавшими о воз­можности эффективного обезболивания в хирургии.

На практике первыми воспользовались достижениями химиков, открывших обезболивающее действие некоторых газов и паров ле­тучих жидкостей, врачи США. Так, в 1842 г. провинциальный врач К. Лонг произвел несколько небольших операций в условиях вдыхания больным паров диэтилового эфира. В 1844 г., независимо от К. Лонга, зубной врач X. Уэлс с целью обезболивания исполь­зовал в своей практике закись азота. К сожалению, демонстрация этого метода наркоза хирургами г. Бостона, который тогда был крупным американским медицинским центром, оказалась не впол­не удачной. Хирурги не только не поверили X. Уэлсу, но и обвинили его в шарлатанстве. Это оскорбление, по-видимому, явилось в последующем основной причиной его самоубийства. Приоритет в открытии наркоза закисью азота был признан за ним значительно позднее.

Возможность безболезненного выполнения операций оконча­тельно была доказана хирургами лишь в 1846 г., когда ученик X. Уэлса по зубоврачебному делу У. Мортон и химик Джексон успешно продемонстрировали в той же клинике, где постигла неудача X. Уэлса, операцию, произведенную безболезненно под эфирным наркозом. Наконец, предложенный метод анестезии был воспринят как очень большое открытие, во многом определяющее дальнейшее успешное развитие хирургии.

В нашей стране первыми выполнили операции под эфирным наркозом 19 февраля (по старому стилю) 1847 г. профессор Московского университета Ф. И. Иноземцев, а 26 и 28 февраля в Петербурге Н. И. Пирогов. Вскоре их начинанию последовали многие хирурги в стране. С целью изучения и широкой пропа­ганды метода среди отечественных хирургов был организован

специальный комитет, получивший название наркозного. В него вошли многие видные хирурги не только Москвы и Петербурга, но и других крупных городов России. Комитет возглавил один из наиболее видных московских хирургов — профессор А. М. Филомафитский.

Особенно большой вклад в изучение наркоза и внедрение его в практику внес Н. И. Пирогов. Его труды поражают глубиной и широким спектром исследований. Уже через год после открытия наркоза вышла на французском языке посвященная наркозу монография Н. И. Пирогова «Практические и физиологические исследования по этиризации». В том же году (1847) он впервые применил эфирный наркоз при операциях у раненых в военно-по­левых условиях. В своем сообщении об этом Н. И. Пирогов от­метил очень большое значение метода для военно-полевой хирур­гии. В дальнейшем он разработал и апробировал метод нарко­тизации эфиром, вводимым непосредственно в трахею, прямоки­шечно и внутривенно, а также предложил оригинальные устрой­ства для проведения эфирного наркоза.

Вслед за первой монографией последовала вторая — «Об употреблении в медицине паров серного эфира», появились пуб­ликации в журналах с анализом большого практического опыта и материалов экспериментальных исследований. Значительный ин­терес представляют размышления Н. И. Пирогова о биологи­ческой сущности наркоза. Проблема обезболивания интересовала его на протяжении всей жизни.

Общие вопросы анестезиологии и реаниматологии:

Этические и юридические аспекты в анестезиологии и реаниматологии

Универсальный тормоз

А теперь ещё одна неожиданность. В 1950 году американские
химики У. Робертс и С. Френкель обнаружили в мозге
новую аминокислоту, которую они назвали гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК).
Было странно, что эта кислота не встраивается в белки,
а находится как бы в свободном плавании. Зачем? Ответ
получили через десять с небольшим лет. Английский ученый
К. Крньевич подвёл слабый раствор ГАМК к одной
из корковых клеток, воспринимающих чувствительные импульсы.
Каково же было его удивление, а затем и восторг, когда
он установил, что ГАМК подавила реактивность чувствительных клеток
коры мозга, то есть является тормозным веществом. Японские авторы
сделали ещё проще. К чувствительной зоне коры они подвели плавающий
электрод, а на него сверху надели бумажку, смоченную ГАМК.
Тот же результат. Японский опыт позднее был воспроизведён автором
этой статьи.

Потом обнаружили , что ГАМК тормозит не только клетки,
воспринимающие импульсы, но и клетки, их генерирующие.
Дальше — больше. И вот наконец установили, что это вещество
является тормозным медиатором примерно для 20–30 процентов
нервных клеток. Были составлены карты действия ГАМК в мозге, причём
они совпали с теми зонами, которые ответственны за сон
и боль.

Мало того, при окислении ГАМК образуется оксибутират, который
оказался наркотизирующим средством, хотя и слабым. Так было
доказано, что наркоз может быть не только мембранным,
но и синаптическим, а именно — вызывать эффект
в результате химической реакции с теми участками клеток-исполнительниц, которые подчиняются специальным химическим командам.

Кстати, вещества бензодиазепиновой группы и барбитураты
оказывают центральное успокаивающее, противосудорожное
и расслабляющее мышцы действие, активируя рецепторы, чувствительные
к ГАМК.

В XIX веке часто применяли хлороформную маску, сконструированную немецким
врачом Куртом Шиммельбушем. С помощью специального держателя
на лицо пациента накладывали компресс — пропитанную
хлороформом ткань. Чтобы действие наркоза не ослабевало, время
от времени ткань дополнительно смачивали хлороформом. Наибольшая
опасность состояла в передозировке и блокаде дыхательных
путей.

Логично было бы предположить,
что в противовес универсальному тормозному фактору должен
существовать и универсальный активирующий фактор. Действительно,
таковым оказалась известная с 1866 года и широко
распространённая в организме, в том числе и в мозге,
глутаминовая кислота, а также её амид — глутамат.
В 1974 году Д. Куртис и Г. Джонстон (США)
установили, что при воздействии глутамата на молчащие нервные
клетки в них возникает активность, что и позволило отнести
глутаминовую кислоту к возбуждающим аминокислотам.

Примерно в те же годы в нашей стране был введён в практику новый неингаляционный общий анестетик кетамин (кеталар, калипсол).
Кетамин обладает выраженным анальгетическим эффектом благодаря
химической активации опиатных рецепторов мозга; при этом из депо
высвобождаются эндогенные анальгетики — энкефалины. Особый интерес
представляет способность кетамина блокировать некоторые рецепторы
глутамата, снижая таким образом как общую активность мозга, так
и опосредуемое через них восприятие боли.

Итак, окончательного, тем более универсального ответа на вопрос
о механизме действия веществ, вызывающих наркоз, нет.
Предварительно можно сказать, что общие анестетики могут быть разделены
на две группы: вещества, взаимодействующие с мембранами
нейронов за счёт своих физических свойств, и вещества,
оказывающие избирательное химическое действие на определённые
клеточные рецепторы, участвующие в формировании ощущения боли.

Неясностей остаётся достаточно. Так и не решён вопрос
о том, каким же образом столь разнообразные вещества
и воздействия способны вызывать практически неразличимую картину
наркоза. Возможно, что в мозге высших животных сохранилась некая
универсальная система, которая у низших организмов участвует
в пассивной защитной реакции оцепенения и мнимой смерти. Если
это так, то активировать её способны самые разные стимулы
и воздействия на различные отделы мозга. Сказанное нельзя даже
рассматривать как гипотезу, только лишь как предположение.

История

Первые обезболивающие средства изготавливались из различных растений (опия, конопли, белены, цикуты и пр.) в виде настоев или отваров, а также «сонных губок». Губки пропитывались соком растений и поджигались. Вдыхание паров усыпляло больных.

В XIII веке испанец Р. Луллий открыл эфир, в Парацельс описал его обезболивающие свойства.
Изначально эфир был известен под названием сладкого купороса.

Согласно Моргану и Михаилу, первым термин «анестезия» применил греческий философ Диоскорид в I веке до н. э. для описания наркотикоподобного действия мандрагоры.
Как сноподобное состояние, позволяющее проводить хирургические вмешательства, анестезию определил, предположительно, Оливер Уэнделл Холмс в 1846 году.

Во второй половине января 1845 года в бостонской клинике (США) стоматолог Хорас Уэллс впервые выступил с рассказом о своем открытии особого свойства «веселящего газа», позволявшего безболезненно проводить хирургические операции. В те времена мало кто верил в возможность избавить пациентов от мучительной боли, сопровождавшей любое хирургическое вмешательство. Поэтому публика, присутствовавшая при выступлении Уэллса, была настроена крайне скептически. Однако Уэллс и его ученик Мортон были полны энтузиазма. После небольшого вступления Уэллс приступил к демонстрации нового метода на примере удаления зуба. Стать пациентом тогда отважился один из вольных слушателей, грузный мужчина с красным лицом. «Из своего портфеля Уэллс вынул несколько зубоврачебных инструментов и уложил их рядом с операционным столом, приведенным в согнутое положение. Затем он попросил незнакомца занять на нем место и зажать в зубах резиновую грушу, а сам начал выкручивать прикрепленный к ней деревянный кран.» Через несколько мгновений голова незнакомца закатилась и он перестал двигаться. Тогда Уэллс взялся за щипцы. Первое время пациент был неподвижен и ничего не чувствовал, и Уэллс уже смог установить щипцы на больной зуб. За последовавшим резким рывком раздался громкий вопль незнакомца. Наркоз перестал действовать. Вероятно, следовало учесть большую массу тела пациента и немного увеличить дозу газа, но было уже поздно. Демонстрация состоялась и завершилась фиаско. Уэллс был в замешательстве, а публика осмеяла его и выставила шарлатаном. Судьба сыграла с исследователем злую шутку. Никто не заметил тогда, как человек, в дальнейшем признанный первым, кто продемонстрировал безболезненную операцию, Мортон, покинул зал бостонской больницы, оставив своего учителя Уэллса наедине со своей неудачей. А уже меньше чем через год 16 октября 1846 года в той же самой бостонской клинике Уильям Томас Грин Мортон провёл «первую» публичную демонстрацию эфирного наркоза при операции удаления подчелюстной опухоли. И возымел громкую славу. А забытый всеми Хорас Уэллс спустя всего два года, в 1848, покончил жизнь самоубийством, вдохнув хлороформ и сделав глубокий надрез в месте прохождения бедренной артерии. Это был первый, и, по видимости, единственный случай суицида под наркозом.

В России эфирный наркоз был впервые применён 7 февраля 1847 года Ф. И. Иноземцевым, а 14 февраля русский учёный и врач Николай Иванович Пирогов впервые применил его для обезболивания при операции.

В 1847 году шотландский акушер Дж. Симпсон впервые использовал хлороформ для наркоза во время приёма родов.

Русский врач Василий Константинович фон Анреп первым в мире экспериментально обосновал анестезирующее действие кокаина и предложил использовать его в медицинской практике для местного обезболивания, в году опубликовав результаты своих опытов в немецком журнале Archiv fur Physiologie.

В США термин «анестезиология», означающий учение об анестезии, впервые предложили употреблять в двадцатых годах XX века в связи с возрастающей научной базой этой специальности.

Вводный наркоз — препараты для новорожденных

Когда вводный наркоз необходим для новорожденных?

Оксигенация чистым кислородом в течение нескольких минут перед включением в газонаркотическую смесь закиси азота, является обязательным условием, особенно у детей с низким гемоглобином, что позволяет избежать развития гипоксии.

При вдыхании ингаляционных анестетиков концентрация в альвеолах у новорожденных повышается значительно быстрее, чем у детей более старшего возраста и взрослых; выравнивание концентрации анестетика во вдыхаемой газонаркотической смеси и в альвеолах у них также происходит быстрее. Обусловлено это такими факторами, как высокий уровень альвеолярной вентиляции по отношению к функциональной остаточной емкости легких и более низкий коэффициент растворимости кровь/газ для летучих анестетиков. Соответственно, период вводного наркоза у новорожденных и детей младшего возраста протекает быстрее.

Анальгетическая активность ингаляционных анестетиков обычно определяется минимальной альвеолярной концентрацией (МАК), т.е концентрацией анестетика в альвеолах, при которой у 50% пациентов отсутствуют двигательные реакции в ответ на хирургическую стимуляцию. Минимальная альвеолярная концентрация для галотана (фторотана) у новорожденных составляет 0,87%. Сравнительные величины МАК у детей первого года жизни групп представлены в таблице.

Таблица. МАК ингаляционных анестетиков у новорожденных и грудных детей

Анестетик Новорожд. (%) 1-6 мес. (%) 6-12 мес. (%) 12-24 мес.

(%)

Галотан 0.87 1.2 1.98 0.97
Энфлюран 1.69
Изофлюран 1.6 1.87 1.8 1.6
Севофлюран 3.2 3.2 2.5 2.5

Необходимо помнить, что галогеносодержащие анестетики обладают прямым кардиодепрессивным действием. При этом, чем выше концентрация анестетика в газонаркотической смеси, тем этот эффект выражен сильнее. Закись азота в концентрациях, используемых при анестезиологическом обеспечении, стимулируя адренергические системы, снижает кардиодепресивное действие на миокард фторотана и других галогеносодержащих анестетиков. При соотношении N2O:О2 во вдыхаемой смеси как 2:1 МАК для ингаляционных анестетиков снижается примерно на 20%.

Подачу анестетика начинают с минимальных концентраций, на фоне ингаляции N2O+О2 (2:1), и, постепенно увеличивая ее (в течение 5-7 минут), доводят до 1,0-1,5 об%.

Список источников

  • StudFiles.net
  • www.medmoon.ru
  • scisne.net
  • narkozis.ru
  • wiki2.org
  • vnarkoze.ru
  • anesteziologiya.com
  • blt56.ru
  • wikiredia.ru
  • medobook.com
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector