Гипогонадизм

Лечение гипогонадизма у мужчин

Начиная лечить гипогонадизм, врач ставит ряд целей:

• устранение андрогенного дефицита (восстановление потенции, либидо, самочувствия и ­поведения);
• обеспечение вирилизации (рост волос на лице и теле по мужскому типу, изменение тембра голоса, телосложения, увеличение мышечной массы, увеличение полового члена и яичек, пигментация мошонки, развитие складчатости), по возможности обеспечение ­фертильности;
• потенциально — снижение сердечно-сосудистых рисков, профилактика ­остеопороза.

В зависимости от того, необходимо ли восстановить фертильность, выбор терапии происходит между гормональной заместительной терапией (ГЗТ) препаратами тестостерона, с одной стороны, и препаратами хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и гонадотропин-релизинг-гормона (ГРГ) — с ­другой.

Существует большое количество лекарственных форм тестостерона для внутримышечного, подкожного, трансдермального, перорального и буккального применения. Однако ГЗТ тестостероном ведет к уменьшению объема яичек и подавлению ­сперматогенеза.

Поэтому, если функция яичек сохранена и гипогонадизм имеет гипоталамическое или гипофизарное происхождение, используются либо препараты ХГЧ, ЛГ, ФСГ, либо пульсаторное введение ГРГ. Указанные гормоны увеличивают продукцию собственного тестостерона, что приводит к индукции сперматогенеза и восстановлению ­фертильности.

Клинический случай

Пациент К. (39 лет) обратился к эндокринологу с жалобами на нарушение половой функции (снижение полового влечения, нарушение эрекции), общую слабость, повышенную утомляемость, одышку при физических нагрузках, эпизоды повышения артериального давления (максимально до 165/100 мм рт. ст.), избыточный вес, неэффективность физических нагрузок и диет. Сообщил, что соблюдает принципы рационального питания, регулярно посещает тренажерный зал. Вышеописанные жалобы беспокоят в течение последнего года. Самостоятельно не лечился, не ­обследовался.

Объективно при ­осмотре:

• рост — 183 ­см;
• вес — 127 ­кг;
• ИМТ — 37,9 кг/м2;
• окружность талии (ОТ) — 123 ­см;
• окружность бедер (ОБ) — 135 ­см;
• ОТ/ОБ — 0,91;
• АД — 145/90 мм рт. ст., ЧСС — 82 удара в ­мин.

Оволосение в подмышечных впадинах, на груди, передней брюшной стенке, в паховой области без особенностей. Двусторонняя ложная гинекомастия. Наружные половые органы сформированы правильно, без ­особенностей.

При использовании опросника ADAM положительные ответы на 8 из 10 вопросов, что свидетельствует о выраженности симптомов андрогенного дефицита у данного ­пациента.

Лабораторные ­показатели:

• общий холестерин — 6,4 ммоль/л (норма 3,1–5,2);
• ЛПНП — 3,8 ммоль/л (норма 0–3,3);
• триглицериды — 2,6 ммоль/л (норма — менее 2,3);
• общий тестостерон — 7,2 нмоль/л (норма 12,0–41,0);
• СССГ — 28,9 пмоль/л (норма 12,9–61,7);
• ЛГ — 4,7 Ед/л (норма 2,5–11,0);
• ТТГ — 1,8 мЕд/л (норма 0,25–4,0);
• пролактин — 243 МЕд/л (норма 50–610);
• эстрадиол — 164 пмоль/л (норма 20–240);
• общий ПСА — 0,6 нг/мл (норма 0–4).

По данным УЗИ предстательной железы, эхографических признаков патологии не ­выявлено.

Пациенту выставлен диагноз «нормогонадотропный гипогонадизм». Метаболический синдром: Абдоминальное ожирение (2‑й степени). Артериальная гипертензия. ­Дислипидемия.

Цели ­лечения:

Нормализация уровня тестостерона. Назначена пролонгированная форма тестостерона (тестостерона ундеканоат 1000 мг) внутримышечно по схеме с титрацией дозы до ­поддерживающей.

Снижение и удержание веса. Рекомендовано соблюдение принципов рационального питания с ограничением потребления жиров и легкоусваиваемых углеводов, поваренной соли, а также дополнительные аэробные нагрузки (активная ходьба в течение 1 часа в ­день).

При оценке результатов терапии спустя 10 месяцев пациент отмечал значительную положительную динамику общего самочувствия — улучшение эректильной функции (усиление полового влечения, увеличение частоты спонтанных эрекций), исчезновение жалоб на быструю утомляемость, подавленное настроение; стабилизацию уровня АД до 130/80 мм рт. ст. Объективно при осмотре снижение всех антропометрических показателей: вес — 99 кг, ИМТ — 29,5 кг/м2, ОТ — 88 см, ОБ — 109 см, ОТ/ОБ — 0,81. На фоне лечения также произошла нормализация всех гормональных и биохимических показателей. В дальнейшем терапию решено продолжить с контролем лабораторных показателей один раз в шесть ­месяцев.

Диагностика гипогонадизма у мужчин

Основывается на жалобах пациента, данных анамнеза, исследовании общего статуса с использованием антропометрии, осмотре и пальпации гениталий, оценке клинических симптомов гипогонадизма, степени полового созревания.

По данным рентгенологического исследования оценивается костный возраст. Для определения минеральной насыщенности костей проводится денситометрия. При рентгенографии турецкого седла определяются его размеры и наличие опухоли. Оценка костного возраста позволяет по срокам окостенения лучезапястного сустава и кисти достаточно точно определить начало полового созревания. Начало полового созревания связывают с формированием сесамовидной кости в I пястно-фаланговом суставе (примерно в 13,5 — 14 лет). О полной половой зрелости свидетельствует появление анатомических синостозов. Этот признак дает возможность разграничить допубертатный возраст от пубертатного. Оценивая костный возраст, нужно учитывать возможность более раннего (для пациентов из южных районов) и позднего (для пациентов из северных районов) окостенения, а также то, что нарушение остеогенеза может быть обусловлено и другими факторами. При допубертатном гипогонадизме отмечается отставание на несколько лет «костного» возраста от паспортного.

Лабораторное исследование анализа спермы (спермограмма) при гипогонадизме характеризуется азо- или Олигоспермей; иногда эякулят получить не удается. Проводится измерение уровня половых и гонадотропинов: сывороточного тестостерона (общего и свободного), лютеинизирующего, фолликулостимулирующего гормона и гонадолиберина, а также антимюллеровского гормона сыворотки крови, пролактина, эстрадиола. Содержание тестостерона в крови снижено. При первичном гипогонадизме уровень гонадотропинов в крови повышен, при вторичном — понижен, иногда их содержание находится в пределах нормы. Определение уровня сывороточного эстрадиола необходимо при клинически выраженной феминизации и при вторичном гипогонадизме, в случае эстрагенпродуцирующих опухолей яичек или надпочечников.

Уровень 17-КС (кетостероидов) в моче при гипогонадизме может быть в норме или снижен. При подозрении на синдром Клайнфелтера показано проведение хромосомного анализа. Биопсия яичек редко дает информацию для диагностики, а также оценки прогноза или лечения.

Причины и механизмы развития гипогонадизма

Недостаточность андрогенов может быть вызвана снижением количества вырабатываемых гормонов или нарушением их биосинтеза в результате патологии самих яичек или нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции.

Этиологическими факторами первичного гипогонадизма нередко служат:

• врожденное недоразвитие половых желез, возникающее при генетических дефектах – например, дисгенезия (нарушение тканевой структуры) семенных канальцев; дисгенезия или аплазия яичек (анорхизм, монорхизм). В возникновении врожденной патологии отрицательную роль играют вредные воздействия на организм беременной. К гипогонадному состоянию может приводить нарушение опущения яичек.
• токсическое воздействие (химиотерапия злокачественных образований, органические растворители, нитрофураны, пестициды, алкоголь, тетрациклины, гормональные препараты в больших дозах и др.).
• инфекционные заболевания (эпидемический паротит, коревой орхит, эпидидимит, везикулит).
• лучевое поражение (при контакте с рентгеновскими лучами, лучевой терапии).
• приобретенные повреждения яичек – травмы, перекрут семенного канатика, варикоцеле, заворот яичек; атрофия и гипоплазия яичек после операций орхипексии, грыжесечения, хирургических вмешательств на органах мошонки.

Некоторые случаи первичного гипогонадизма являются идиопатическими. Современная эндокринология не располагает достаточными данными об этиологии идиопатического гипогонадизма. При первичном гипогонадизме происходит снижение уровня андрогенов в крови, развитие компенсаторной реакции надпочечников на гипоандрогенизацию, возрастание продукции гонадотропинов.

К вторичному гипогонадизму приводят нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции (воспалительные процессы, опухоли, сосудистые нарушения, патология эмбрионального развития). Развитие гипогонадизма могут вызывать аденомы гипофиза, продуцирующие гормон роста (при акромегалии) или адренокортикотропный гормон (при болезни Кушинга), пролактинома, послеоперационная или посттравматическая гипоталамо-гипофизарная дисфункция, гемохроматоз, процессы старения, сопровождающиеся возрастным снижением уровня тестостерона крови. При вторичном гипогонадизме отмечается низкий уровень гонадотропинов, приводящий к уменьшению секреции андрогенов яичками.

Одной из форм мужского гипогонадизма является снижение продукции спермы при нормальном уровне тестостерона, а также крайне редкие случаи снижения уровня тестостерона без уменьшения продукции спермы.

О методах народной медицины

Использование методов народной медицины допустимо, но надо понимать, что лечиться только ими недопустимо, они только дополнительные средства, усиливающие эффект от основного медикаментозного лечения. Положительный эффект показывают некоторые растения, способные повышать гормональный уровень:

• для повышения тестостеронового уровня успешно применяется женьшень, аир и сельдерей. Помогают такие простые продукты, как кофе и чеснок;
• для увеличения уровня гонадотропинов используется полынь и девясил;
• для снижения пролактинового уровня используется пион и гусиная лапчатка.

Методы диагностики

Методы диагностики бывают разными, о каждом надо рассказать подробно:

собирается анамнез (это в первую очередь);
обследование физикального типа: пациента врач внимательно осматривает, особое внимание обращается на состояние половых органов и грудных желез. Таким образом можно выявить клинические проявления заболевания;
определяется гормональный фон с помощью измерения тестостеронового уровня;
осуществляется спермограмма — анализируется эякулят, таким образом определяетися состояние сперматозоидов;
определяется уровень плотности костной ткани;
головной мозг подвергается МРТ, таким образом есть возможность выявить патологические процессы в гипофизарной системе.. Отдельно следует сказать о спермограмме — такая процедура нужна, чтобы можно было диагностировать уровень мужской фертильности

Дело в том, что у больных людей, процесс сперматогенеза нарушен

Отдельно следует сказать о спермограмме — такая процедура нужна, чтобы можно было диагностировать уровень мужской фертильности. Дело в том, что у больных людей, процесс сперматогенеза нарушен.

Лечение гипогонадизма у мужчин

Терапия гипогонадизма осуществляется строго индивидуально, и направлена на устранение причины заболевания. Цель проводимого лечения заключается в профилактике отставания полового развития, в дальнейшем — малигнизации тестикулярной ткани яичек и бесплодия. Лечение гипогонадизма должно осуществляться под контролем уролога и эндокринолога.

Лечение гипогонадизма зависит от его клинической формы, выраженности нарушений в гипоталамо-гипофизарной и половой системах, сопутствующих патологий, времени возникновения болезни и возраста постановки диагноза. Терапию гипогонадизма начинают с лечения основного заболевания. Лечение взрослых пациентов состоит в коррекции недостаточности андрогенов и половой дисфункции. Бесплодие, возникшее на фоне врожденного и допубертатного гипогонадизма неизлечимо, особенно в случае аспермии.

В случае первичного врожденного и приобретенного гипогонадизма (при сохраненных резервах эндокриноцитов в яичках) применяется стимулирующая терапия: у мальчиков — негормональными препаратами, а у взрослых пациентов — гормональными средствами (небольшие дозы гонадотропинов, андрогенов). При отсутствии резервной способности яичек показан заместительный прием андрогенов (тестостерона) постоянно, в течение всей жизни.

При вторичном гипогонадизме и у детей, и у взрослых необходимо применять стимулирующую гормональную терапию гонадотропинами (при необходимости комбинируя их с половыми гормонами). Показано также проведение общеукрепляющей терапии, лечебной физкультуры.

Оперативное лечение гипогоандизма состоит в трансплантации яичка, низведение яичка в случае крипторхизма, при недоразвии полового члена — фаллопластике. В косметических целях проводится имплантация синтетического яичка (при отсутствии неопустившегося яичка в брюшной полости). Операции осуществляются с использованием микрохирургической техники с контролем иммунологического и гормонального статуса пациента и пересаженного органа.

В процессе систематического лечения гипогонадизма уменьшается андрогенная недостаточность: возобновляется развитие вторичных половых признаков, частично восстанавливается потенции, снижается выраженность сопутствующих проявлений, (остеопороза, отставания «костного возраста» и др.).

Болезни

Баланопостит

Мужское бесплодие

Фимоз

Симптомы и признаки гипогонадизма у мужчин

Возраст, в котором появляется дефицит тестостерона обуславливает клиническую картину врожденного гипогонадизма, или гипогонадизма, манифестировавшего в детстве или взрослом возрасте. Врожденный гипогонадизм может появляться в 1-м, 2-м или 3-м триместре беременности.

Появление гипогонадизма в первом триместре приводит к неправильной половой дифференциации по мужскому типу. Частичный дефицит тестостерона приводит к развитию аномальных вариантов строения гениталий, варьирующих от гермафродитных половых органов до гипоспадии. Появление дефицита тестостерона во 2-м или 3-м триместре ведет к формированию микропениса и крипторхизму.

Возникающий в детском возрасте дефицит тестостерона имеет несколько последствий и обычно не диагностируется до выявления задержки пубертата. Во взрослом возрасте такие больные имеют слабое развитие мышечной массы, высокий голос, маленькую мошонку, маленький половой член и яички, скудные волосы в области лобка. Возможно развитие гинекомастии и евнухоидного типа телосложения (размах рук на 5 см превышает рост и расстояние от лобка до стоп превышает расстояние от головы до лобка более чем на 5 см) вследствие позднего закрытия эпифизов и продолжения роста длинных трубчатых костей.

Манифестирующий во взрослом возрасте недостаток тестостерона имеет различные проявления в зависимости от степени и продолжительности наличия дефицита. Сниженное либидо, эректильная дисфункция, уменьшение умственных способностей, таких как визуально-пространственное мышление, нарушение сна, вазомоторная нестабильность (при остро возникшем, тяжелом гипогонадизме), аффективные расстройства, такие как депресии и приступы гнева, являются частыми проявлениями гипогонадизма.

Дефицит тестостерона может увеличивать риск ишемической болезни сердца.

Динамика ростовых параметров у таких детей с раннего возраста идет с отставанием. В период, предшествующий пубертату, скорость роста может снижаться до 3-4 см в год. При этом костный возраст по данным рентгенограммы лучезапястных суставов отстает от паспортного и соответствует ростовым параметрам ребенка. Показатели базальной секреции гонадотропинов и половых гормонов соответствуют допубертатным значениям. Однако при стимуляции гонадолиберинами секреция гонадотропинов указывает на активацию, соответствующую началу пубертата.

Задержка полового развития на фоне хронических заболеваний также сопровождается задержкой роста. Как правило, это заболевания с длительной хронической гипоксией или интоксикацией. Также болезни с недостаточным количеством питательных веществ, поступающих в организм. Нарушения полового развития наблюдаются как при значительном дефиците массы тела, так и при ожирении.

Симптомы гипогонадотропного гипогонадизма

Клинические проявления такого патологического состояния бывают разными, все зависит от тестостеронового уровня и возрастной категории человека. Заболевание возникает в трех возрастных категориях, о них надо рассказать подробнее:

• эмбриональная форма — когда во время эмбрионального развития в организме плода не хватает андрогенов. В результате на свет малыш появляется без яичек. Если дефицит андрогенов приходится на самый ранний период во время развития плода (он продолжается на протяжении первых 20 недель беременности), то в результате у ребенка развивается гермафродитизм. Такая патология характеризуется отсутствием у человека и мужских и женских половых органов и признаков. Лечение такой формы болезни отличается повышенной сложностью.
• допубертатная форма. Дети с таким диагнозом рождаются с «синдромом евнуха» — телосложение непропорциональное, рост высокий, руки и ноги длинные, тело короткое. У таких людей слабая мускулатура, появляется жировая прослойка в бедерной области, а также на животе, лице. Сильно увеличены грудные железы. Во время полового созревания, нет мужских половых признаков или они есть, но выражены слабо. У таких людей высокий голосовой тембр, яички или очень маленькие или их вообще нет. Половой орган отличается маленькими размерами, начинаются серьезные проблемы с гипофункцией;
• постпубертатная форма. Такая форма болезни поражает здоровых мужчин в зрелом возрасте. У них начинают редеть усы и борода, а волосы на голове и на теле постоянно редеют и становятся тоньше. Начинаются сексуальные проблемы — влечение к противоположному полу ослабевает, эрекция ослабленная, если получается сексуальный контакт, то длится он непродолжительное время. Оргазм сначала становится слабее, а потом совсем пропадает. И все это связано непосредственно с гипергонадотропным состоянием.

У всех больных часто бьется сердце, в большом количестве выделяется пот, появляется большое количество жира, силы и выносливость значительно снижаются. Быстро уменьшается мышечная масса, человек плохо спит, быстро устает, наблюдается психическая нестабильность, начинается депрессивное состояние. Лечебную терапию надо начинать своевременно, иначе последствия заболевания становятся необратимыми.

Постоянным спутников больных становится остеопороз, кости хрупкие и ломкие, развивается анемия. Потенции нет, недоразвитая простата, маленький половой член, на мошонке отсутствуют характерные складки. Если патология развивается после того, как мужчина созрел в половом отношении, то нет никаких изменений в размере полового члена и мошонки. Но предстательная железа быстро атрофируется, снижается уровень сперматогенеза.

Диагностика заболевания

Диагностика данного заболевания включает в себя комплексное исследование состояния организма мужчины:

• проводится визуальный осмотр человека. Определяется размер и внешний вид гениталий, характер оволосения лобка, наличие вторичных признаков, делается замер ширины плеч и таза (первый показатель должен быть больше второго на 10-12 см). Также в обязательном порядке рассчитывается ИМТ, чтобы выявить ожирение;
• сдача крови на определения уровня гормонов – тестостерона, пролактина, эстадиола, гонадолиберина, ЛГ, ФГС;
• спермограмма для выявления активности и качества сперматозоидов;
• рентгенография – для определения костного возраста человека по термину окостенения лучезапястного сустава. По этой же причине проводится денситометрия, позволяющая выявить степень насыщения костей минеральными веществами.

Лечение болезни

Основная цель лечения такого заболевания — нормализовать гормональный фон. Высокую эффективность показывает гормонотерапия заместительного типа. При этом используются те гормоны, которых недостаточно в организме человека. Препараты применяются разного типа, все зависит от индивидуальных показателей человеческого организма и особенностей течения заболевания.

Если диагностирована гипофизарная опухоль, то показано лечение хирургическим путем

Важно понимать, что терапия заместительного типа может назначаться исключительно врачом, все инъекции вводятся только в специальном оборудованном медицинском кабинете и делает все средний медицинский персонал

Для достижения положительного результата проводится комплексная терапия, важно постоянно снижать вес больного. Для этого прописывается специально разработанная диета, человек должен заниматься лечебной физкультурой и принимает специальные медикаментозные препараты, которые снижают аппетит

Преждевременная недостаточность и синдром резистентных яичников

Идиопатическая преждевременная недостаточность яичников и синдром резистентных яичников обусловлены мутациями генов, при синдроме резистентных яичников — генов, кодирующих рецепторы к гонадотропным гормонам. В нескольких семьях нарушение чувствительности к гонадотропным гормонам удалось связать с мутациями генов, кодирующих эти рецепторы. У мужчин мутации гена, кодирующего рецептор ЛГ, вызывают не задержку полового развития, а разновидность нарушения полового развития с XY-реверсией пола и гипоплазией клеток Лейдига. Для заболевания характерен женский фенотип при кариотипе 46,XY, сниженный уровень тестостерона и повышенный уровень ЛГ в сыворотке; при введении ХГ уровень тестостерона не повышается. При гипоплазии клеток Лейдига и внутриутробных нарушениях маскулинизации следует ожидать обнаружения инактивирующих мутаций рецептора ЛГ.

Редкая форма первичного гипогонадизма — чистая дисгенезия гонад с кариотипом 46,XX. Как правило, у таких девочек наблюдается задержка полового развития при нормальном росте и в отсутствие симптомов, характерных для синдрома Тернера. Заболевание генетически неоднородно; известны спорадические и семейные случаи. При одном из наследственных вариантов, синдроме Перро, гипогонадизм сочетается с нейросенсорной глухотой. При анализе большой группы финских девочек с чистой дисгенезией гонад был выявлен рецессивный аллель ODG1, расположенный на 2-й хромосоме, возможно, ответственный за развитие заболевания. Заболевание было довольно распространено в данной группе населения (1 случай на 8300 женщин) и наследовалось аутосомно-рецессивно. Aittomaki et al. обнаружили в семьях больных миссенс-мутацию гена рецептора ФСГ. Он находится в сегменте 2р21, что совпадает с расположением локуса ODG1. Мутация приводит к замене аргинина на валин в положении 189 во внеклеточном лиганд-связывающем домене. Наличие мутации коррелирует с заболеванием и резко ухудшает связывание лиганда и выработку цАМФ. Интересно, что у мужчин — носителей этой мутации фенотип нормальный и в половине случаев они фертильны; возможно, единственное ее проявление у мужчин — различные нарушения сперматогенеза. Развитие преждевременной недостаточности яичников связывают также с мутацией гена INHA, приводящей к снижению синтеза ингибина. Низкая секреция ингибина обусловливает повышение ФСГ и, как результат, увеличение числа рекрутированных фолликулов, что неизбежно ведет к их быстрой потере.

Возрастной гипогонадизм

Возрастным гипогонадизмом называется биохимический и клинический синдром, вызванный естественными процессами старения организма мужчины. В его основе лежит уменьшение содержания в крови тестостерона.

Возрастной гипогонадизм проявляется следующими симптомами:

1. Снижение сексуальной активности, либидо и силы эрекции;
2. Раздражительность и тревога;
3. Нарушения сна;
4. Потливость;
5. Депрессия;
6. Мышечная слабость;
7. Уменьшение роста волос;
8. Снижение минеральной плотности костной ткани;
9. Увеличение жировых отложений в области живота и ягодиц.

Возрастной гипогонадизм может значительно ухудшать качество жизни пожилых мужчин. Но не всегда перечисленные выше жалобы связаны с недостатком тестостерона. Известно, что в пожилом возрасте у мужчин также снижается секреция соматотропного гормона или, как его еще называют, гормона роста. Вполне возможно, что отчасти вся эта симптоматика обуславливается и недостатком СТГ.

Диагностика возрастного гипогонадизма основывается на характерной клинической картине данного синдрома. Для подтверждения диагноза проводят исследование крови на гормональный статус. Обычно у мужчин в возрасте от 50 до 70 лет уровень тестостерона оказывается ниже, нижней границы нормы, характерной для молодых мужчин. Однако до показателей истинного гипогонадизма, то есть ниже 12 ммоль/л, тестостерон при возрастном гипогонадизме не уменьшается. Поэтому в настоящее время вместо термина «возрастной гипогонадизм» в медицине чаще используется другой – «возрастной адренодефицит». Нередко специалисты также называют это состояние мужским климаксом.

Основным методом лечения возрастного гипогонадизма является заместительная гормональная терапия препаратами тестостерона. Она достаточно быстро приводит к улучшению эректильной функции и усилению либидо, повышает жизненный тонус, улучшает настроение, увеличивает мышечную массу и плотность костей, усиливает рост волос.

В настоящее время существуют следующие методы проведения заместительной гормональной терапии тестостероном:

1. Пластыри;
2. Капсулы;
3. Инъекции;
4. Гели.

У каждого из этих методов есть как свои показания, так и противопоказания. Поэтому заниматься самолечением возрастного гипогонадизма ни в коем случае не стоит. Лучше всего обратиться за консультацией к урологу и эндокринологу. И проводить лечение только по назначению врача!

Общая классификация гипогонадизма

Различают первичный и вторичный гипогонадизм. Так, первичный гипогонадизм провоцируется аномалиями работы тестикулярной ткани по причине дефекта мужских яичек. В результате имеющихся хромосомных аномалий может возникать гипоплазия либо аплазия тестикулярной ткани. Описание таких нарушений характеризует их как отсутствие либо выработка андрогенов в недостаточном количестве для обеспечения нормального формирования половых признаков.

Вторичный гипогонадизм у представителей мужского пола развивается вследствие аномалий гипофизной структуры, ощутимого понижения его гонадотропной функции. Помимо этого, вторичный гипогонадизм зачастую возникает как реакция на поражение гипоталамических центров, обеспечивающих регуляцию работы гипофиза.

При развитии в раннем детстве первичный гипогонадизм провоцирует появление психического инфантилизма. При наличии вторичного гипогонадизма у больного развиваются расстройства психики разного характера.

Вторичный и первичный гипогонадизм — это не единственные формы заболевания. Помимо них у мужчин встречаются нормогнадотропный, гипо- и гипергонадотропный гипогонадизм. Гипергонадотропная форма у мужчин проявляется в виде поражений тестикулярной ткани яиц, сопровождается увеличением выработки гормонов гипофиза. При нормо- и гипогонадотропном гипогонадизме имеет место снижение выработки гонадотропинов. Это приводит к нарушениям процесса выработки андрогенов яичками мужчин. При нормогонадотропном гипогонадизме у мужчин, вызванном гиперпролактинемией, отмечается заниженная тестикулярная функция яичек, а гонадотропины находятся на нормальном уровне.

У мужчин проявлением данного заболевания могут являться определенные формы бесплодия. В соответствии с тем, в каком возрасте начинает развиваться вторичный или первичный гипогонадизм, заболевание подразделяется на:

• эмбриональное;
• допубертатное;
• постпубертатное.

Гипергонадизм

Гипергонадизм (hypergonadismus; греческий hyper- + gone рождение, семя + ad железа; синонимы гипергенитализм) — клинический синдром, вызванный избыточным (относительно возрастной нормы) выделением гормонов половых желёз и характеризующийся преждевременным половым созреванием. От Гипергонадизм следует отличать ускоренное половое созревание, которое у девочек может выявляться в возрасте 8—10 лет, а у мальчиков — 10—12 лет. Ускоренное половое созревание (смотри) обычно сочетается с ускоренным физических и психическим развитием (pubertus ргаесох). Такая форма гармоничного ускоренного развития конституционально обусловлена, часто носит семейный (наследственный) характер и не требует лечения.

При Гипергонадизм признаки полового созревания появляются у девочек раньше 8 лет, а у мальчиков раньше 10 лет. Это сочетается с нарушениями физ. и часто психического развития и всегда является признаком эндокринной патологии, развивающейся либо вследствие гиперфункции половых желёз, либо гиперпродукции половых гормонов надпочечников.

Различают изосексуальную (вторичные половые признаки соответствуют полу ребёнка) и гетеросексуальную (вторичные половые признаки соответствуют признакам противоположного пола) формы преждевременного развития.

Изосексуальное преждевременное созревание обусловлено гиперпродукцией половых гормонов, соответствующих полу. При этом происходит раннее развитие вторичных половых признаков (смотри Пол), изменяется архитектоника скелета, мышечная система, тембр голоса, у мальчиков увеличиваются размеры гениталий, а у девочек — молочных желёз, появляется ранняя менструация. У детей с преждевременным половым созреванием наблюдается также ускорение соматического развития (у мальчиков это состояние называют macrogenitosomia ргаесох).

Гиперпродукция половых гормонов вызывает первоначальный быстрый рост детей (анаболический эффект половых гормонов) и закрытие эпифизарных зон роста. Преждевременное закрытие эпифизарных зон роста приводит к прекращению роста, и дети остаются низкорослыми. Психическое развитие у подавляющего большинства детей с преждевременным половым созреванием не ускоряется и обычно соответствует хронологическому возрасту, а иногда даже наблюдается задержка психического развития.

Изосексуальное преждевременное созревание может быть истинным и ложным. Обычно причиной истинного изосексуального преждевременного созревания у девочек является патология головного мозга, у мальчиков — патология головного мозга или врождённая дисфункция коры надпочечников. Поражение гипоталамо-гипофизарной системы вследствие врождённых аномалий, воспалительных изменений, опухолей мозга, гидроцефалии и в не которых других случаях может привести к преждевременному повышенному выделению гонадотропных гормонов (гипергонадотропные синдромы). Половые железы при этом, получая стимуляцию из гипофиза, преждевременно созревают и начинают функционировать в более ранние сроки (истинное половое созревание). Яички у мальчиков с истинным преждевременным созреванием по размерам и консистенции соответствуют степени развития их у мальчиков в пубертатном возрасте или половозрелых мужчин. При биопсии яичек находят нормальный сперматогенез и нормальное для взрослого человека количество интерстициальных клеток. У девочек с истинным преждевременным созреванием происходит преждевременное развитие женских половых признаков, устанавливается менструальный цикл. Экскреция с мочой половых гормонов превышает соответствующую возрастную норму, но не превышает уровня половозрелых субъектов. У таких детей нередко наблюдаются также признаки поражения ц. н. с.: диэнцефальные расстройства, эпилепсия, снижение интеллекта и так далее.

При ограниченном поражении гипоталамической области, регулирующей гонадотропную функцию, нередко единственным симптомом является преждевременное половое созревание. Эти формы истинного преждевременного полового созревания без чётких гипоталамических или церебральных повреждений называют идиопатическими. При этом истинный характер полового созревания подтверждает церебральный генез заболевания.

Дети с истинным преждевременным половым созреванием (церебральным, идиопатическим) должны находиться под наблюдением невропатолога, нейрохирурга и при необходимости получать соответствующее лечение: хирургическое, противовоспалительную, рассасывающую или дегидратационную терапию.

Список источников

• www.katrenstyle.ru
• www.sweli.ru
• HealthSovet.ru
• ogormone.ru
• kakbik.ru
• www.ordodeus.ru
• promedicinu.ru
• endokrinologiya.com