Сила и работа мышечного волокна. Двигательные единицы.
Величина сокращения (сила мышцы) зависит от морфологических свойств и физиологического состояния мышцы:
1. Исходной длины мышцы (длинны покоя). Сила мышечного сокращения зависит от исходной длины мышцы или длины покоя. Чем сильнее мышца растянута в покое, тем сильнее сокращение (закон Франка-Старлинга).
2. Диаметра мышцы или поперечного сечения. Выделяют два диаметра:
а) анатомический диаметр – поперечное сечение мышц.
б) физиологический диаметр – перпендикулярное сечение каждого мышечного волокна. Чем больше физиологическое сечение, тем большей силой обладает мышца.
Сила мышцы измеряется весом максимального груза поднятого на высоту или максимальным напряжением, которое она способна развить в условиях изометрического сокращения. Измеряется в килограммах или ньютонах. Методика измерения силы мышцы называется динамометрия.
Выделяют два вида силы мышцы:
1. Абсолютная сила – отношение максимальной силы к физиологическому диаметру.
2. Относительная сила – отношение максимальной силы к анатомическому диаметру.
При сокращении мышца способна выполнять работу. Работа мышцы измеряется произведением поднятого груза на величину укорочения.
Работа мышцы характеризуется мощностью. Мощность мышцы определяется величиной работы в единицу времени и измеряется в ваттах.
Наибольшая работа и мощность достигается при средних нагрузках.
Мотонейрон с группой иннервируемых им мышечных волокон составляет двигательную единицу. Аксон мотонейронов может ветвиться и иннервировать группу мышечных волокон. Так, один аксон может иннервировать от 10 до 3000 мышечных волокон.
Различают двигательные единицы по строению и функциям.
По строению двигательные единицы делятся на:
1. Малые двигательные единицы, которые имеют малый мотонейрон и тонкий аксон, способный иннервировать 10-12 мышечных волокон. Например, мышцы лица, мышцы пальцев рук.
2. Большие двигательные единицы представлены крупным телом мотонейрона, толстым аксоном, который способен иннервировать более 1000 мышечных волокон. Например, четырехглавая мышца.
По функциональному значению двигательные единицы делятся на:
1. Медленные двигательные единицы. Они включают малые двигательные единицы, являются легко возбудимыми, характеризуются невысокой скоростью распространения возбуждения, в работу включаются первыми, но при этом они практически не утомляемы.
2. Быстрые двигательные единицы. Они состоят из больших двигательных единиц, плохо возбудимы, обладают большой скоростью проведения возбуждения. Обладают высокой силой и скоростью ответа. Например, мышцы боксера.
Эти особенности двигательных единиц обусловлены рядом свойств.
Мышечные волокна, которые входят в двигательные единицы, имеют сходные свойства и различия. Так, медленные мышечные волокна обладают:
1. Богатой капиллярной сетью.
2. Содержат много миофибрилл.
3. Содержит много миоглобина (т.е. способны связывать большое количество кислорода).
4. В них содержится много жиров.
Благодаря этим особенностям эти мышечные волокна обладают высокой выносливостью, способны к небольшим по силе сокращениям, но длительным по времени.
Отличительные особенности быстрых мышечных волокон:
1. Содержат большее, чем медленные волокна, миофибрилл.
2. Обладают большей скоростью и силой сокращения.
3. Содержат мало капилляров.
4. Содержат мало миоглобина.
5. Содержат мало жиров.
В связи с этими особенностями быстрые мышечные волокна быстро утомляемы, но обладают большой силой и высокой скоростью ответа.
Лечение
Лечение заболевания мотонейрона состоит в том, чтобы облегчить симптомы болезни и затормозить ее прогрессирование. Лечением занимается невролог с привлечением узких специалистов при необходимости. Реабилитолог и физиотерапевт назначают мероприятия касательно опорно-двигательного аппарата. Лекарства, которое гарантировало бы полное излечения от этого недуга, не существует. Весьма эффективным препаратом на данный момент является Рилузор (50 мг дважды в день), он увеличивает выживаемость больных с патологией двигательного нейрона. Он тормозит развитие болезни на несколько месяцев.
Симптоматически назначают Баклофен, Сирдалуд (миорелаксант центрального действия), они снижают тонус мышц. Антихолинергические лекарства (Атропин, Амтриптилин) значительно уменьшают выделение слюны. Крампи (спазм мышц) устраняется при помощи Карбамазепина. Для устранения неврологической симптоматики назначают Амитриптилин.
Для облегчения жизни больного применяются специальные бандажи и трости. В случае нарушения речи логопедом подбирается нужный конкретному больному аппарат связи. Если у пациента нарушен акт глотания, то врач принимает решения о необходимости гастростомии. При нарушении ритма дыхания пульмонологи рекомендуют искусственную вентиляцию легких или трахеостому.
Относительно новым метолом лечения является метод стволовых клеток, который улучшает общее состояние больного. После применения стволовых клеток рецидивов нет в течение года. При лечении пациенты не нуждаются в иммуносупрессивной терапии. Уже в течение суток после введения данных клеток происходит улучшение двигательных функций. Стволовые клетки вводят в спинной мозг, благодаря чему они очень быстро достигают центральной нервной системы.
Несмотря на то, что точных мер профилактики для данного заболевания нет, следует помнить, что здоровый образ жизни и здравое отношение к стрессовым ситуациям поможет значительно снизить вероятность его возникновения.
Внимание!
Как проявляет себя болезнь двигательного нейрона
Заболевание мотонейрона имеет несколько разновидностей:
- боковой амиотрофический склероз;
- яремный паралич;
- прогрессирующая атрофия мышц;
- прогрессирующий бульбарны паралич;
- первичный латеральный склероз.
Боковой амиотрофический склероз
Чаще всего встречается боковой амиотрафический склероз, он составляет 60-65 % от всех вариантов болезней мотонейрона. Для данных типов заболевания клиническая картина практически одинакова, они различаются лишь по скорости развития дегенерации нейронов. Различают три стадии болезни: начальную, позднюю и терминальную. Итак, болезнь мотонейрона имеет следующие симптомы:
- Усталость, которая не уходит после длительного отдыха. Быстрая утомляемость, болезненность в мышцах, спазмы в них, судороги. Нарушение речи. По мере роста слабости мышц обычные дела выполнять нелегко. Самые простые операции: мытье посуды, чистка зубов, больной станет делать медленно, с явным затруднением. Симптомы характерны для начальной стадии.
- Слабость в мышцах резко увеличивается, частота судорог и спазмов растет, мышцы сжимаются, что нарушает движение. Беспокоит постоянная боль. Кроме того возникают проблемы с глотанием, становится тяжело дышать. Возникает избыточное выделение слюны. Речь нечленораздельна. В эмоциональной сфере: лабильность повышенная, психозы, неконтролируемые приступы слез и смеха. Снижение памяти, проявления деменции. Эти признаки говорят о поздней стадии болезни мотонейрона.
- На терминальной стадии у человека возникает паралич всех мышц, его дыхание затруднено, наступает смерть.
Причины заболевания мотонейрона
Заболевание мотонейрона зависит от множества причин, можно сказать, что оно обусловлено генетической предрасположенностью в непосредственном сочетании с действием внешней среды. Из явных причин отмечают:
- стрессовые ситуации;
- повышенные физические нагрузки;
- действие тяжелых металлов;
- химикаты, применяемые в сельском хозяйстве;
- сильные удары, ожоги;
- возраст старше 40 лет;
- мужской пол;
- место проживания (очень много больных в Японии и Новой Гвинеи);
- курение;
- ожирение;
- черепно-мозговые травмы.
На данный момент ученые считают, что возможной причиной развития этого недуга является переизбыток в организме вещества глутамата, нарушение обмена клеток, накопления молекул белка в двигательных нейронах, малое количество антиоксидантов. Но четких выводов о явных факторах сделать не возможно, именно поэтому до сих пор нет четких рекомендаций касательно профилактики.
Мотонейронная болезнь
Мотонейронная болезнь — это заболевание, известное как прогрессирующая атрофия позвоночной мускулатуры, характеризуется утратой подвижности отдельных или группы мышц вследствие дегенерации нервных клеток и проводящих путей, поражающей позвоночный столб и те участки головного мозга, которые регулируют движение мускулатуры.
Эта болезнь особенно изматывает человека, так как постепенно и неумолимо снижаются двигательные способности, способности глотать пищу и общаться с другими людьми, но не поражается мыслительный процесс, сознание и болевые рецепторы.
Мотонейронная болезнь может развиться в любом возрасте, но чаще всего после 50 лет и в течение двух лет приводит к полной беспомощности, хотя этот процесс может растянуться и на 15 лет.
Обычно больные умирают вследствие инфекционных заболеваний, так как из-за нарушения дыхательной функции бактерии проникают в легкие, а рефлексы кашля и рвоты отсутствуют.
Возникновение болезни можно объяснить генетической предрасположенностью, но вероятнее всего ее причиной являются инфекции или токсины.
Известно, что одним из факторов, вызывающих развитие болезни, является недостаток витаминов, особенно витаминов В, В12 и Е.
Самолечение при этом заболевании не рекомендуется, так как наиболее подходящим способом является проведение курса интенсивной терапии под наблюдением опытного врача.
Философское отношение к этой болезни еще важнее, чем при других неврологических заболеваниях.
Необходимо ответить на вопрос: какие уроки можно извлечь, когда человек сталкивается с болезнью, которая постепенно приводит к полной беспомощности?
У больных может возникнуть желание прибегнуть к помощи эвтаназии, и поэтому при постановке диагноза необходимо откровенно поговорить с человеком.
Рекомендации:
• Необходимо провести анализы крови и волос на недостаток витаминов, аминокислот и питательных веществ и на интоксикацию организма тяжелыми металлами и сельскохозяйственными удобрениями (включая пестициды).
•Необходимо провести исследования секреции желудочного сока и ферментов поджелудочной железы.
• Восполните недостаток витаминов и аминокислот.
• Специалист по лечению травами определит целесообразность проведения фитотерапии и возможное положительное воздействие целебных растений, среди которых особо можно выделить экстракты люцерны, ракитника, шампиньонов и поганок.
• Обратитесь за советом к врачу-гомеопату.
• Занятия йогой и цигуном, наряду с использованием метода Александера, помогают дольше сохранить нервное и мышечное регулирование.
• Обратитесь к помощи специальных методик аюрведического и тибетского массажа, таких как норма и нейротерапия.
Запросы: Атрофия позвоночной мускулатуры, Лечение нервов
Лечение заболеваний: Лечение нервов
Эволюция и разнообразие
Впервые
спинной мозг появляется уже у бесчерепных
(ланцетник).
Спинной мозг изменяется в связи с
изменением сложности передвижения
животных. У наземных животных с четырьмя
конечностями образуются шейное и
поясничное утолщение, у змей спинной
мозг не имеет утолщений. У птиц за счет
расширения седалищного нерва формируется
полость — ромбовидный, или
люмбосакральный синус (лат. Sinus
lumbosacralis).
Его полость заполнена гликогеновой
массой. У костистых рыб спинной мозг
переходит в эндокринный орган урофиз.
Разнообразие
внешних форм спинного мозга определяется
функциональной нагрузкой на эту часть
нервной системы. Он может быть как
длинным однородным (у змеи)
так и не длиннее головного мозга
(у рыбы-луны).
Количество сегментов тоже может
различаться и доходить до 500 у некоторых
змей. Распределения серого вещества
меняется от группы к группе.
Для миног и миксин характерно
слабо дифференцированное серое вещество
спинного мозга. Но у большинства
позвоночных серое вещество расположено
в виде классической «бабочки».
Физиология гладких мышц.
Гладкие мышцы имеются в стенках
большинства органов пищеварения,
сосудов, выводных протоков различных
желез, мочевыводящей системы. Они
являются непроизвольными и обеспечивают
перистальтику органов пищеварения и
мочевыводящей системы, поддержание
тонуса сосудов. В отличие от скелетных,
гладкие мышцы образованны клетками
чаще веретенообразной формы и небольших
размеров, не имеющих поперечной
исчерченности. Последнее связано с тем,
что сократительный аппарат не обладает
упорядоченным строением. Миофибриллы
состоят из тонких нитей актина, которые
идут в различных направлениях и
прикрепляются к разным участкам
сарколеммы. Миозиновые протофибриллы
расположены рядом с актиновыми. Элементы
саркоплазматического ретикулума не
образуют систему трубочек. Отдельные
мышечные клетки соединяются между собой
контактами с низким электрическим
сопротивлением – нексусами, что
обеспечивает распространение возбуждения
по всей гладкомышечной структуре.
Возбудимость и проводимость гладких
мышц ниже, чем скелетных.
Мембранный потенциал составляет 40-60
мВ, так как мембрана гладкомышечных
клеток имеет относительно высокую
проницаемость для ионов натрия. Причем
у многих гладких мышц мембранный
потенциал не постоянен. Он периодически
уменьшается и вновь возвращается к
исходному уровню. Такие колебания
называются медленными волнами. Когда
вершина медленной волны достигает
критического уровня деполяризации, на
ней начинают генерировать потенциалы
действия, сопровождающиеся сокращением.
Медленная волна и потенциал действия
проводятся по гладким мышцам со скоростью,
всего 5-50 см/сек. Такие гладкие мышцы
называются спонтанно активными,
т.к. они обладают автоматией. Например,
за сет такой активности происходит
перистальтика кишечника. Водители ритма
кишечной перистальтики расположены в
начальных отделах соответствующих
кишок.
Генерация потенциала действия на
гладкомышечных клетках обусловлена
входом в них ионов кальция. Механизмы
электромеханического сопряжения также
отличаются. Сокращение развивается за
счет кальция, входящего в клетку во
время потенциала действия. Опосредует
связь кальция с укорочением миофибрилл
важнейший клеточный белок – кальмобулин.
Кривая сокращения также отличается.
Латентный период, период укорочения, а
особенно расслабления значительно
продолжительнее, чем у скелетных мышц.
Сокращение длиться несколько секунд.
Гладким мышцам, в отличие от скелетных
свойственно явление пластического
тонуса– это способность длительное
время находится в состоянии сокращения
без значительных энергозатрат и
утомления. Благодаря этому свойству
поддерживается форма внутренних органов
и тонус сосудов. Кроме того, гладкомышечные
клетки сами являются рецепторами
растяжения. При их натяжении начинают
генерироваться потенциалы действия,
что приводит к сокращению гладкомышечных
клеток. Это явление называетсямиогенным
механизмом регуляции сократительной
активности.
Рефлексы спинного мозгаправить править вики-текст
Принцип
работы сегментарного аппарата спинного
мозга — рефлекторные дуги.
Основная
схема рефлекторной
дуги спинного
мозга: информация от рецептора идет
по чувствительному
нейрону,
тот переключается на вставочный
нейрон,
тот в свою очередь на мотонейрон,
который несет информацию кэффекторному
органу.
Для рефлекторной дуги характерен
сенсорный вход, непроизвольность,
межсегментарность, моторный выход.
Примерами
спинномозговых рефлексов могут служить:
-
Сгибательный
(флексорный) рефлекс —
рефлекс защитного типа, направленный
на удаление повреждающего раздражителя
(отдергивание руки от горячего). -
Рефлексна
растяжения (проприоцептивный) —
предотвращающий чрезмерное растяжение
мышцы. Особенностью этого рефлекса
является то, что рефлекторная дуга
содержит минимум элементов — мышечные
веретена генерируют
импульсы, которые проходят в спинной
мозг и вызывают моносинаптическое
возбуждение в α-мотонейронах той же
мышцы. -
Сухожильный,
разнообразные тонические и ритмические
рефлексы. -
У
четвероногих животных можно
наблюдать экстензорный
толчок.
Причины заболевания
В современной медицине выделяется несколько форм заболевания, но причины их возникновения пока точно не установлены. Также неизвестно почему подвергаются поражению исключительно двигательные нейроны.
К самым распространенным факторам, которые способны спровоцировать патологию, относят:
- Запуск поврежденных нейронов, которые находятся под воздействием глутамата.
- Излишнее поступление ионов кальция в клетки, что приводит к нарушению соотношения внутриклеточного и внеклеточного кальция.
- Недостаток нейротрофических факторов.
- Аутоиммунные процессы.
- Воздействие экзотоксинов.
- Табакокурение.
Роль среднего мозга в интегративной деятельности цнс.
Средний мозгобразован
четверохолмием и ножками мозга.
Четверохолмие среднего
мозга является важным центром регуляции
слуховых и зрительных рефлексов. Передние
бугры являются
первичными зрительными центрами, а
задние
– первичными слуховыми центрами. Ядра
верхних и нижних холмиков являются
центрами запуска различного рода
движений, возникающих под влиянием
зрительных и слуховых импульсов. От
ядер этих холмиков берет начало проводящий
путь, заканчивающийся на клетках передних
рогов спинного мозга.
К ядрам верхних холмиков
приходят чувствительные импульсы от
сетчатки глаза. Ответная (рефлекторная)
реакция формируется в виде ориентировочного
рефлекса — поворота глаз и головы к
свету. В зависимости от яркости света
изменяются величина зрачка и кривизна
хрусталика. Аккомодация
(приспособляемость)
глаза способствует ясному видению
предметов.
К ядрам нижних холмиков
направляются чувствительные импульсы
от органов слуха. Ответная реакция
заключается в повороте головы, глаз в
сторону звуков.
В крыше
среднего мозга
локализована нейронная сеть, вычисляющая
скорость и направление движения объекта
в поле зрения.
Кроме того, в среднем мозге
находятся ядра, нейроны которых
осуществляют синтез некоторых медиаторов
из группы моноаминов:
-
Ядра средней линии (ядра
шва)– относятся к центрам сна,
участвуют в контроле сенсорных потоков,
представляют собой часть антиноцицептивной
(обезболивающей) системы, осуществляют
синтез серотонина; -
Голубое пятно–
является основным норадренергическим
образованием среднего мозга, передающим
импульсные влияния через медиатор
норадреналин. Импульсная активность
нейронов голубого пятна повышена в
фазе быстрого сна, что выключает мышечный
тонус и фазические движения мускулатуры
туловища и конечностей. В функциональном
плане голубое пятно тесно связано с
чувствительными ядрами тройничного,
языкоглоточного и блуждающего нервов.
Вместе они составляют основную мозговую
структуру, обеспечивающую постоянство
внутренней среды (гомеостаз) организма.
Это способность связана с тем, что ГП,
с одной стороны, способно реагировать
на изменение газового состава крови и
ликвора, а с другой стороны, имеет
многочисленные эфферентные выходы на
гипоталамус, ретикулярную формацию и
вегетативные центры, обеспечивающие
нейрогуморальную регуляцию состава
внутренней среды организма. ГП играет
особую роль в повышении устойчивости
и эффективности адаптации организма
к стрессорным нагрузкам; -
Черная субстанция– состоит из латеральной (ретикулярной)
и медиальной (компактной) частей. Нейроны
компактной части осуществляют синтез
дофамина; их аксоны направляются вперед
к базальным ядрам (ганглиям) больших
полушарий. Ретикулярная часть участвует
в управлении движениями глаз. -
Красное ядро–
важный центр регуляции моторных функций.
От красного ядра начинается руброспинальный
тракт спинного мозга, оно является
элементом экстрапирамидной системы
контроля движений
На уровне среднего мозга
расположены ядра черепно-мозговых
нервов:
-
Двигательное ядро
глазодвигательного
нерва (III
пара) иннервирует мышцы глаза. Добавочное
(парасимпатическое ядро), иннервируя
сфинктер зрачка и ресничную мышцу,
осуществляет рефлексы сужения зрачка
и аккомодации глаза. -
Ядро блокового нерва
(IV
пара) расположено на уровне нижних
бугров четверохолмия, иннервируя
верхнюю косую мышцу глаза, оно осуществляет
поворот глазного яблока вниз и кнаружи. -
Среднемозговое сенсорное
ядро тройничного нерва (V
пара) представляет собой ядро
проприоцептивной чувствительности
для жевательных мышц и мышц глазного
яблока.
Список источников
- studopedia.ru
- StudFiles.net
- moyagolova.ru
- golmozg.ru
- medpain.net