Паркинсонизм

Диагностика

Для процесса установления диагноза главную роль играют клинические симптомы. Для того, чтобы заподозрить наличие болезни Паркинсона, необходимо наличие у больного сочетания гипокинезии с одним из остальных основных проявлений болезни: тремором, ригидностью, постуральной неустойчивостью. Наличие похожих симптомов у родственников свидетельствует в пользу диагноза болезни Паркинсона.

Поскольку существует синдром паркинсонизма, обусловленный каким-то другим заболеванием и имеющий лишь сходную клиническую картину, то больным с подозрением на болезнь Паркинсона назначают дополнительные методы диагностики с целью исключить вот это «другое заболевание». Т. е. дополнительные методы нужны для дифференциальной диагностики, при самой болезни Паркинсона они малоинформативны. Только позитронно-эмиссионная компьютерная томография (ПЭТ) с использованием флюородопы позволяет обнаружить изменения в нейронах черной субстанции. Однако этот метод не является распространенным ввиду своей дороговизны.

При сложностях в диагностике возможно использование пробного лечения с Леводопой – препаратом, предшественником дофамина. Больные с болезнью Паркинсона отмечают исчезновение симптомов на фоне применения Леводопы.

Таким образом, болезнь Паркинсона – это неврологическое заболевание, которое имеет довольно специфические клинические симптомы: гипокинезию, мышечную ригидность, тремор и постуральную неустойчивость. Диагностика связана именно с распознаванием этих симптомов. Установленный диагноз требует осуществления лечебных мероприятий на постоянной основе, что позволяет замедлить прогрессирование болезни. О способах лечения и прогнозе заболевания Вы можете узнать из следующей статьи.

Медицинская анимация «Болезнь Паркинсона»:

https://www.youtube.com/watch?v=AkRGi9YYWdU

Первый городской канал г. Одесса, телепроект о здоровье «Консилиум», тема «Болезнь Паркинсона и паркинсонизм»:

Лечение Болезни Паркинсона

Лечение больных с дрожательным параличом и синдромом паркинсонизма должно быть комплексным, длительным и включать специфические антипаркинсонические препараты, седативные средства, физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру, психотерапию с учетом этиологического фактора, возраста больных, клиническо й формы и стадии болезни, а также наличия сопутств ующих заболеваний. При легких формах вначале назначают амантадин (мидантан) и парасимпатолитики, так как они вызывают меньше побочных явлений. Применяют центральные парасимпатолитики (циклодол, наркопан), пиридоксин, амантадин, агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, лизурид).

При выраженных клинических проявлениях паркинсонизма в настоящее время базисным препаратом является леводопа, обычно в сочетании с ингибитором декарбоксилазы. Дозы увеличивают медленно, в течение нескольких недель, до по лучения клиническо го эффекта. Побочные действия препарата – дистонические нарушения и психозы. Леводопа, попадая в ЦНС, декарбоксилируется в допамин, необходимый для нормальной функции базальных ганглиев. Препарат влияет прежде всего на акинезию и в меньшей степени – на другие симптомы. При сочетании леводопы с ингибитором декарбоксилазы можно уменьшить дозу леводопы и тем самым уменьшить риск развития побочных явлений.

В арсенале симптоматических антипаркинсонических средств большое место занимают холинолитические препараты, которые, блокируя м– и н-холинорецепторы, способствуют расслаблению поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, уменьшают насильственные движения и явления брадикинезии. Это естественные и синтетические атропиноподобные препараты: беллазон (ромпаркин), норакин, комбипарк. Применяют также препараты фенотиазинового ряда: динезин, депаркол, парсидол, дипразин. Основная причина многообразия медикаментозных препаратов, используемых для лечения паркинсонизма, в недостаточной их лечебной эффективности, наличии побочных явлений, индивидуальной непереносимости и быстром привыкании к ним.

Хирургическое лечение. Несмотря на большие успехи, достигнутые в медикаментозном лечении паркинсонизма, возможности его в ряде случаев ограничены.

Наиболее широко применяемый препарат леводопа в большей степени способствует устранению таких симптомов болезни, как акинезия, общая скованность, в меньшей степени он влияет на ригидность мышц и тремор. Приблизительно у 25 % больных этот препарат практически неэффективен или плохо переносится.

В этих случаях возникают показания для стереотаксической операции на подкорковых узлах. Обычно производится локальное разрушение вентролатерального ядра зрительного бугра, субталамических структур или бледного шара.

С помощью операции удается в большинстве случаев добиться положительного эффекта – снижения мышечного тонуса, ослабления или прекращения тремора, уменьшения гипокинезии.

Операция обычно выполняется на стороне, противоположной той, на которой преобладают симптомы паркинсонизма. При показаниях производится двустороннее разрушение подкорковых структур.

В последние годы для лечения паркинсонизма используется также имплантация эмбриональной ткани надпочечника в полосатое тело. О клинической эффективности таких операций пока говорить преждевременно.

Стереотаксические операции на подкорковых структурах применяются также и при других заболеваниях, сопровождающихся насильственными движениями (гемибаллизм, хореоатетоз, кривошея и некоторые другие).

Трудоспособность при болезни Паркинсона и паркинсонизме зависит от степени выраженности двигательных нарушений, вида профессиональной деятельности. При легких и умеренных нарушениях двигательных функций больные длительно сохраняют трудоспособность при различных видах умственного труда, а также работах, не связанных с физическим напряжением и выполнением точных и координированных движений. При выраженных проявлениях заболевания больные нетрудоспособны и нуждаются в посторонней помощи.

https://youtube.com/watch?v=FounyRJLCpo

Диагностика болезни Паркинсона

Триада симптомов, образующих ядро синдрома паркинсо­низма — акинез, ригидность, тремор, настолько специфична, что в развитых случаях диагноз болезни может быть сделан даже «на расстоянии».

Поводом к предположению болезни Паркинсона могут стать заболевания, сопровождающиеся тремором. При тиреотоксикозе и алкоголь­ной интоксикации диагноз наиболее прост. Тремор при рассеянном склерозе, особенно в случаях, где дрожание носит смешанный интенционно-статический характер, может напоминать дрожание больных в болезнью Паркинсона. Решают диа­гностику патологические знаки и мозжечковая атаксия. Эссенциальный тремор сочетает в себе элементы статического и интенционного дрожания. К пожилому возрасту тремор обычно охватывает не только руки, но и голову. Лица с эссенциальным тремором обычно бывают долгожителями и имеют много детей. Прием алко­голя на время полностью прекращает дрожание при семейном треморе. И при паркинсонизме, и при семейном треморе развитие даже легкого пира­мидного гемипареза приводит к исчезновению тремора в пораженной руке до восстановления функций пирамидного пути.

Близкая к болезни Паркинсона картина наблюдается при де­менции боксеров, обусловленной многочисленными травмами черепа. В очень редких случаях развитие картины двустороннего паркинсонизма может развиться при опухолях передних отделов полушарий. Диагностика осо­бенно трудна в тех случаях, когда имеет место парасагиттальная менингиома, долго не дающая гипертензионных симптомов.

Постоянные трудности вызывает на первых этапах болезни Паркинсона диагностика гемипаркинсонизма. Наличие в таких случаях нерезко повышенных реф­лексов на стороне «гемипареза» обусловливает ошибочную диагностику пи­рамидного поражения, а прогрессирующее течение заставляет предполагать опухоль мозга.

В связи с широким применением в психиатрической практике больших доз мощно действующих нейролептиков (фенотиазиновые производные типа аминазина, резерпин) в последние годы необычайно возросло число случаев медикаментозного паркинсонизма. Характерной особенностью, отличающей его от болезни Паркинсона, служит нередкое сочетание акинетико-ригидного синдрома с оральными гиперкинезами. Иногда гиперкинез захватывает и мышцы туловища.

Лечение болезни Паркинсона, препараты

Терапия дрожательного паралича – дело длительное и относительное дорогостоящее. Задачей лечения служит поддержание баланса между дофаминовой и ацетилхолиновой системой, ведь при заболевании существует угнетение первой из них. Поэтому нужно либо усилить дофаминергическую активность, либо снизить холинергическую.

Болезнь неизлечима, и задача лечения болезни Паркинсона – снизить симптомы. Применяются следующие препараты, увеличивающие дофамин:

  • Леводопа – применяется при инвалидизирующих формах, уменьшает гипокинез и ригидность;
  • Бромокриптин (агонист дофамина);
  • Селегилин («Юмекс») – дофаминомиметик;
  • Амантадин (дофаминомиметик непрямого действия).

Холиноблокаторы показаны в начальных стадиях болезни Паркинсона, например, для уменьшения тремора: профенамин, бензатропин, тригексифенидин.

Поэтому часто применяют комбинированные способы, например, леводопа в малых дозах + бромокриптин.

Несмотря на множество препаратов, до сих пор используется циклодол, который снимает тремор. Его побочным эффектом являются эйфория и галлюцинации, а также психозы, поэтому он ограничен в применении, хотя и входит в список жизненно важных лекарственных препаратов, прежде всего, из-за дешевизны производства.

Тяжелую болезнь Паркинсона лечение таблетками может не остановить. Применяются оперативные методы, а также малоинвазивная нейростимуляция.

Прогноз

Иногда можно услышать такой вопрос: «болезнь Паркинсона, последняя стадия — сколько живут?». При этом болезни смертельный исход наблюдается от интеркуррентных заболеваний. Поясним на примере.

Есть болезни, само течение которых приводит к смерти, например, перитонит, или кровоизлияние в ствол мозга. А есть заболевания, которые приводят к глубокой инвалидности, но к смерти не приводят. При надлежащем уходе пациент может жить годами, даже при переходе на зондовое питание.

Причинами смерти являются следующие состояния:

  • Гипостатическая пневмония с развитием острой дыхательной, а затем и сердечно-сосудистой недостаточности;
  • Появление пролежней с присоединением вторичной инфекции и сепсисом;
  • Привычные запоры, парез кишечника, аутоинтоксикация, сосудистый коллапс.

Если за пациентом грамотно ухаживать, то он может прожить годы, даже будучи прикованным к постели. Вспомните пример премьер – министра Ариэля Шарона, который перенес тяжелый инсульт в 2006 году, и умер, не приходя в сознание спустя 8 лет, в январе 2014 года.

Он находился в коме 8 лет, и лечение было прекращено по просьбе родственников, когда ему исполнилось 86 лет. Поэтому вопрос о поддержании жизни пациента с паркинсонизмом решается просто – это уход и поддержка, так как болезнь не ведет к непосредственной гибели больного.

Болезнь Паркинсона, симптомы и признаки которой мы рассмотрели, является одной из самых ярких и запоминающихся в курсе нервных болезней. Она оставляет глубокое впечатление на студентов, и они хорошо запоминают это заболевание. Надеемся, что эта статья также оставит след в вашей памяти, и, увидев пациента с признаками дрожательного паралича, вы сможете определить, где акинезия, где ригидность, и как выражен тремор.

Эти знания не будут лишними — так вы сможете во время определить поражение у родных и близких, и начать своевременное лечение.

Болезнь Паркинсона причины

Как и любое заболевание, болезнь Паркинсона не возникает без видимых причин. К сожалению причины данной патологии до конца так и не описаны, но медицина содержит достаточно данных, на основе которых можно делать некоторые заключения и выявлять определенные причины возникновения в человеческом организме. Основными предпосылками к разладу функций нервной системы и параличу человека считают:

1. Поражение клеток мозга, а именно клеток черной субстанции, свободными радикалами, которые в последнее время в избыточных количествах содержатся в окружающей среде человека. Все дело в том, что каждая клетка головного мозга по отдельности состоит из большого количества молекул при взаимодействии с которыми, радикалы вызывают процессы окисления и разрушения структуры.

2

Немаловажной предпосылкой к возникновению болезни Паркинсона является действие токсинов на ткани и клетки головного мозга. В этом случае первопричиной возникновения патологии является нарушение в работе печени и почек, что обуславливается выделением большого количества внутренних токсинов, которые и отравляют мозг человека

Имеет место быть и влияние внешних токсинов, поступающих в организм человека из окружающей среды.

3. Научно доказанным фактом является то, что болезнь имеет наследственную природу. Около 20% больных имели в своем роду предков, страдающих нарушениями в нервной системе.

4. С точки зрения генетики болезнь может наступать вследствие наличия в генотипе человека одно измененного гена. Чаще всего эта причина обуславливает возникновение паркинсонизма в довольно юном возрасте.

5. Часто, причиной возникновения считают влияние мутагенного фактора на состояние митохондрий в клетках головного мозга человека. Патологические митохондрии вызывают дегенерацию клеток головного мозга, что и приводит к развитию патологии.

6. Одной из предпосылок к развитию симптомов Паркинсона является дефицит витамина Д. Как всем известно, этот витамин продуцируется организмом под влиянием лучей солнечного света. С достижением человеком преклонного возраста эта способность порядком утрачивается и витамин Д поступает к клеткам головного мозга в меньших количествах, что и приводит к беззащитности клеток и тканей перед действием токсинов и радикалов. Профилактикой в этом случае будет употребление продуктов, содержащих витамин Д (рыба, зерновые культуры), дабы обеспечить поступление витамина извне.

7. Среди прочих факторов риска в развитии болезни Паркинсона можно отметить:

  • механические повреждения черепа, что могут пагубно сказаться на функционировании клеток головного мозга;
  • инфекция энцефалита, которая поражает ткани головного мозга и провоцирует воспалительные реакции в мозге:
  • патологии сосудов, а именно атеросклероз, что приводит к недостаточному снабжению мозга кровью и содержащимся в ней кислородом. Вследствие дефицита кислорода клетки мозга угнетаются и дегенерируют.

Диагностика

Специальных анализов или обследований для выявления болезни Паркинсона не существует.

Комплексный подход позволяет выявить проблему, дифференцировать ее от других патологий, установить степень тяжести и форму синдрома.

1 этап

На старте диагностики болезни Паркинсона важно выявить симптомы, характерные для дегенеративного поражения головного мозга. Это делают с помощью физикального обследования

Простой осмотр профессионалом позволяет обнаружить скованность движений из-за напряжения мышечных волокон, дрожание конечностей или головы. Простые тесты помогают оценить координацию испытуемого, его способность удерживать равновесие, выполнять целенаправленные движения.

Простой осмотр профессионалом позволяет обнаружить скованность движений из-за напряжения мышечных волокон, дрожание конечностей или головы.

2 этап

В процессе постановки диагноза болезнь Паркинсона необходимо исключить признаки и факторы, указывающие на другие варианты функционального или органического поражения ЦНС

Для этого врач обращает внимание на наличие в анамнезе опухолей или травм головного мозга, единичных и повторных инсультов. Специалист должен учесть факт лечения пациента нейролептиками, исключить вероятность отравления организма нейротоксинами

Информативными считаются проверки на рефлекс Бабинского, признаки нарушения движения глазных яблок.

Второй этап диагностики болезни Паркинсона может занимать несколько месяцев. За этот период надо исключить патологии, для которых характерны затяжные ремиссии, сенильная деменция, проблемы, более трех лет затрагивающие только одну половину тела. Уже на этой стадии врач может назначить больному противопаркинсонические препараты. Отсутствие явного положительного эффекта также указывает на неправильно поставленный предварительный диагноз.

Для постановки более точного диагноза врач обращает внимание на наличие в анамнезе опухолей головного мозга.

3 этап – подтверждение наличия болезни Паркинсона

На заключительной стадии диагностики болезни Паркинсона учитывают прогресс, длительность сохранения клинической картины, ее реакцию на противопаркинсоническое лечение. При этой форме дегенеративного поражения мозга симптоматика должна постепенно перейти с одной половины тела на вторую.

Информативным считается симптом голени – больной должен лечь на живот и согнуть одну ногу в колене, при Паркинсоне она будет разгибаться медленно и не до конца.

Дифференциальный диагноз

Современная неврология представлена множеством диагностических исследований, способных установить причины плохого самочувствия человека. К сожалению, все существующие инструментальные и лабораторные подходы не способны четко поставить болезнь Паркинсона. Зато они помогают исключить другие типы поражения ЦНС. Если у человека появились начальные признаки заболевания, ему назначают ЭЭГ, КТ, МРТ для общей оценки состояния органа, выявления в нем зон поражения. Дополнительно проводят электромиографию – способ изучения биоэлектрических процессов в мышцах.

Если у человека появились начальные признаки заболевания, ему назначают ЭЭГ.

Лечение болезни Паркинсона эффективные методы и препараты

Лечебные мероприятия при болезни Паркинсона направлены на приостановку дегенеративного процесса, однако пока не разработано методов, полностью восстанавливающих утраченные функции мозга. При этом неврологи как можно дольше оттягивают назначение противопаркинсонических средств (имеют массу побочных эффектов), поэтому при минимальных признаках дегенерации черной субстанции делают упор на водные процедуры, гимнастику, массаж и физиотерапию.

Применение тех или иных таблеток при лечении болезни Паркинсона обусловлено ее стадией:

  • 1 стадия — препараты, стимулирующие выработку дофамина и повышающие чувствительность к нему нервных рецепторов, — Селегелин, Амантадин (хорошая переносимость, минимальное побочное воздействие на организм);
  • 2 стадия — средства, имитирующие дофаминовый эффект, — Каберголин, Бромокриптин (лечение начинают с минимальных доз, дающих терапевтический эффект);
  • 3 и более поздние стадии — Леводопа в комбинации (при необходимости) с вышеуказанными лекарственными препаратами и средствами, улучшающими ее усвояемость (Карбидопа, Бенсеразид).

Лекарственное лечение болезни Паркинсона назначается индивидуально, начиная с минимальных доз. Максимальная отсрочка приема Леводопы обусловлена тем, что эффективность препарата заметно снижается после 5 лет приема, а более эффективных средств не существует.

Хирургические методики лечения

Современная медицина предлагает инновационный эффективный способ уменьшения симптомов болезни Паркинсона — глубокую электростимуляцию мозга. Хирургическая методика предполагает вживление в мозг электродов, издающих высокочастотные импульсы, которые препятствуют распространению дегенеративного процесса.

Также эффективными технологиями в лечении болезни Паркинсона признаны криоталамотомия (замораживание поврежденных участков мозга жидким азотом), паллидотомия (частичное разрушение бледного щара) и стереотаксическая хирургия (точечное воздействие на патологические очаги высокодозированной радиацией).

Однако сложность данных операций требует наличия в клинике высокотехнологичного нейрохирургического оборудования и опыта оперирующего хирурга. К тому же хирургическое вмешательство целесообразно на ранних стадиях болезни Паркинсона.

При тяжелой инвалидности и обездвиживании пациента лечебные мероприятия сводятся к качественному уходу.

Прогноз

У некоторых пациентов смена стадий происходит каждые 5-10 лет, однако не исключена стремительная гибель нейронов. Также длительность течения болезни зависит от своевременности лечения. Развившаяся в возрасте 6-16 лет (ювенильная форма), болезнь Паркинсона не сказывается на длительности жизни больного. Более стремительно патология развивается у пожилых пациентов.

Главный вопрос — сколько живут больные на последней стадии болезни Паркинсона — не имеет четкого ответа. Такие больные могут жить 10 и более лет, все зависит от возраста, когда стартовала болезнь, уровня лечебных мероприятий и качества ухода. Так, при начале заболевания до 40 лет средняя продолжительность жизни пациента составляет 39 лет.

Заболевшие в 40-65 лет могут прожить еще 21 год при условии надлежащего ухода и адекватной терапии. К смерти пожилых больных чаще всего приводят инфаркт, инсульт, пневмония на фоне истощения.

Клинические проявления

Клинические признаки Болезни Паркинсона [http://helivac.co.za/2014/06/13/parkinsons-disease/]

14Немоторные проявления1516

Моторные симптомы (рассматриваемые в рамках синдрома паркинсонизма) – ригидность, гипокинезия, тремор покоя, постуральная неустойчивость – являются «классическими» признаками БП.2 По степени превалирования тех или иных признаков в целях оптимизации плана терапии различают акинетико-ригидную, ригидно-дрожательную и дрожательную формы болезни Паркинсона. Для определения степени выраженности двигательных нарушений используется шкала Hoehn,Yahr (1967).18Гипокинезияакинезия – значительное затруднение инициации движения, вплоть до «застывания»- включает в себя несколько признаков: брадикинезию (уменьшение амплитуды движения — неловкость, укорочение шага), ахейрокинез (содружественная моторная реакция обеих рук при движении одной из них), гипомимия («маскообразное» лицо). Все эти прогрессирующие инвалидизирующие признаки могут быть замечены при осмотре больного даже при том, что в начале заболевания они наблюдаются только на одной стороне тела и выражены незначительно. Для обнаружения гипокинезии проводят тесты на ритмичное постукивание пальцами, сжимание рук и постукивание ногами на скорость, изменение почерка.

Ригидность — повышенный мышечный тонус — развивается в первую очередь в сгибателях конечностей, а затем, распространяется на мыщцы туловища и шеи, вынуждая пациента находиться в характерной, постоянно согнутой позе. В отличие от гипокинезии, степень ригидности, а так же интенсивность часто сопровождающей её болезненности, может изменяться на протяжении дня и зависеть от активности пациента. Для обнаружения ригидности при осмотре проводят пассивные флексо-экстензорные движения конечности, при этом мышечное сопротивление (вместе с «наслаивающимся» на него тремором) ощущается в форме феномена «зубчатого колеса». Возможной патофизиологической причиной ригидности может служить увеличение чувствительности мышечных веретен при БП за счет усиленной активности γ-мотонейронов, освободившихся от влияния базальных ганглиев.2

Мелкоамплитудный (4-8 Гц) тремор покоя в 75% случаев является первым моторным проявлением БП. Дрожание начинается обычно в дистальных отделах одной верхней конечности, затем, по мере прогрессирования болезни, переходит на проксимальные отделы, ногу и после, на противоположные конечности в том же порядке. Тремор уменьшается при движении, а при выраженном развитии ригидности может и вовсе исчезнуть, вследствие очень высокого мышечного напряжения. Механизм возникновения тремора до конца не ясен, однако его связывают с гиперактивацией вентролатеральных ядер таламуса, обладающих способностью отправлять треморогенные сигналы к премоторной и моторной коре с передачей на пирамидный путь.
Под постуральной неустойчивостью подразумевается невозможность поддержания равновесия и положения центра тяжести тела. Данный симптом развивается позже всех остальных двигательных признаков, однако именно он, в сочетании с ригидностью, приводит к частым падениям и травмам, вследствие нарушения ходьбы, ретро- и пропульсий, возникающих в попытках «догнать» центр тяжести, и замедления реализации защитных реакций (например, реакции упора на руки при падении). Предполагается, что причиной постуральной неустойчивости является нарушение баланса взаимодействия между бледным шаром и премоторной корой, что приводит к нарушению формирования плана и координации движения.

Как жить с болезнью Паркинсона

Врачи уже сегодня многое знают о патологии, которая поражает головной мозг и постепенно приводит к угнетению его функций. Каждый год появляются новые данные по заболеванию, разрабатываются медикаменты и методы исследования, варианты терапии. Это позволяет повышать эффективность работы с пациентами, обеспечивать им достойный уровень жизни и полноценный уход.

Дают ли инвалидность при болезни Паркинсона

На ранней стадии заболевания пациент способен самостоятельно себя обслуживать и даже выполнять рабочие обязанности. По мере прогрессирования патологии встает вопрос об отказе от профессиональной деятельности, оформлении инвалидности, получении помощи от социальных фондов и организаций.

Лицам с болезнью Паркинсона инвалидность присваивается по таким принципам:

  • первая группа – нетрудоспособность, постельный режим, невозможность обходиться и передвигаться без помощи;
  • вторая группа – ограниченная трудоспособность, двусторонние симптомы на фоне очевидной постуральной неустойчивости, проблемы с самообслуживанием;
  • третья группа – снижение трудоспособности, двусторонние симптомы на фоне умеренной постуральной неустойчивости или ее отсутствия, нет проблем с самообслуживанием.

Перечисленные критерии оцениваются специальной комиссией. По мере прогрессирования патологии группа инвалидности меняется.

Лицам с болезнью Паркинсона инвалидность присваивается по таким принципам: первая группа – нетрудоспособность, постельный режим, невозможность обходиться и передвигаться без помощи.

Рекомендации для людей с Паркинсоном

У взрослых людей постановка диагноза Паркинсона сначала вызывает отрицание болезни, затем страх развития инвалидности или смерти, нежелание бороться с неизбежным. Такое отношение зачастую становится причиной резкого прогрессирования проблемы, быстрого угасания пострадавшего, инвалидизации, летального исхода.

Главная рекомендация врачей для таких пациентов – позитивный настрой.

Современная медицина успешно борется с проявлениями недуга и при правильном подходе жизнь больного может существенно не поменяться.

По статистике, у 15% населения планеты семейный анамнез усугублен болезнью Паркинсона и предрасполагающими к ней факторами. Если учесть этот момент и своевременно начать профилактику, можно существенно снизить вероятность развития недуга. Лицам, не входящим в группу риска, тоже не стоит пренебрегать рекомендациями врачей и следить за своим здоровьем с молодости.

Из-за чего возникает болезнь Паркинсона

Процесс развития заболевания выглядит следующим образом. Ответственным за импульсы в нейронах, которые в последующем дают команду организму к выполнению того или иного движения является вещество дофамин. Снижения его концентрации в головном мозге приводит к отсутствию связи между нейронами и замедлению электрических импульсов. В результате этого процесса движения замедляются, и развивается патология.

К сожалению, точной причины, которая вызывала бы снижение уровня дофамина и последующие нарушения, связанные с этим веществом на сегодняшний день не установлены

Важно отметить, что существует болезнь Паркинсона и понятие Паркинсонизм — это немного разные вещи. Во втором случае есть точная причина развития, например, перенесенное инфекционное заболевание (энцефалит или менингит) и т.д

А в случае с болезнью Паркинсона, точную причину установить не удается и в 80% случаев диагностируется именно этот вариант патологии. Хотя симптомы у обоих заболеваний схожи.

  • Так как причин назвать не может современная медицина, выдвигаются определенные факторы, которые теоретически могут спровоцировать заболевание. Среди этих факторов, следующие: наследственность или генетическая предрасположенность. Довольно противоречивый фактор, одни специалисты считают, что большинство случаев болезни Паркинсона передается именно по наследственности, другие полностью отрицают этот факт. Единственное, что  известно точно, так это то, что существует ген PARK2, он отвечает за развитие болезни. Но при этом остается неизвестно, передается он по наследству или все же нет;
  • сопутствующие патологии. Чаще всего это касается поражений головного мозга: инфекционные процессы в нем, наличие аневризма, атеросклероз сосудов, опухоль и травмы мозга. Но также к этому пункту можно отнести другие заболевания, которые также оказывают влияние на многие процессы, к примеру, такой патологией может стать сахарный диабет;
  • прием наркотических средств, злоупотребление алкоголем, а также отравления токсическими веществами. Относительно алкоголя, факт является недоказанным, но наряду с другими факторами, спирт может сыграть свою зловещую роль в развитии этого процесса. К токсическим веществам относят работу с ядами, тяжелыми металлами, химическими соединениями и др., которые попадая в организм, приводят к его разрушению;
  • не отрицается роль и медикаментозных препаратов. Бесконтрольный прием медикаментов определенных групп может стать толчком для развития болезни Паркинсона. Особенно это касается цитостатических, сильных седативных средств, а также фенотиазинового ряда;
  • возрастные изменения. Наиболее распространенный фактор. Природное старение сказывается на работе всего организма, в том числе и нейронах головного мозга. При нормальном функционировании организма, за 10 лет происходит отмирание порядка 8% нейронов, болезнь начинает свои проявления, когда нейронов остается менее 20%. Соответственно патология должна возникнуть в таком случае только когда человек перешел через столетний рубеж. Но, к сожалению, иногда отмирание нейронов происходит быстрее, соответственно и симптомы болезни возникают быстрее.

Причины болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона причисляется к идиопатическим заболеваниям – недомоганиям, возникновение и развитие которых не до конца изучены.

Все симптомы болезни Паркинсона спровоцированы нарушением биосинтеза и выброса нейромедиатора – дофамина. Благодаря этому уникальному соединению в центральной нервной системе происходит передача нервных импульсов. Дефицит дофамина приводит к ярко выраженным нарушениям в тех областях головного мозга, которые отвечают за двигательные функции.

Считается, что имеется генетическая (семейная) предрасположенность к болезни Паркинсона. Сами гены, отвечающие за развитие заболевания, в настоящее время пока не идентифицированы.

Специалисты полагают, что, помимо генетической предрасположенности, большое значение имеют некоторые экзогенные факторы. В качестве одного из этиологических факторов называется недостаточность мозгового кровообращения, провоцирующая экстрапирамидные побочные эффекты.

Важно: отдельные клинические проявления, характерные для патологии, могут быть обусловлены отравлением нейротоксинами, атеросклеротическими поражениями церебральных кровеносных сосудов, а также энцефалитом и неконтролируемым приемом некоторых фармакологических препаратов. Согласно «окислительной гипотезе», в прогрессировании этого нейродегенеративного заболевания большое значение имеют свободные радикалы, являющиеся продуктами обмена дофамина

Окислению способствуют соединения, выступающие в роли донора электронов. Помимо этого, имеет место образование перекиси водорода под действием моноаминооксидазы.  Если Н2О2 не конъюгируется с глутатионом, то накапливаются агрессивные гидроксильные радикалы, вызывающие гибель клеток вследствие перекисного окисления липидных соединений

Согласно «окислительной гипотезе», в прогрессировании этого нейродегенеративного заболевания большое значение имеют свободные радикалы, являющиеся продуктами обмена дофамина. Окислению способствуют соединения, выступающие в роли донора электронов. Помимо этого, имеет место образование перекиси водорода под действием моноаминооксидазы.  Если Н2О2 не конъюгируется с глутатионом, то накапливаются агрессивные гидроксильные радикалы, вызывающие гибель клеток вследствие перекисного окисления липидных соединений.

Причиной развития болезни Паркинсона могут также стать эндотоксины, которые образуются при дисфункции печени и (или) почек.

Есть версия, согласно которой этиологическим фактором служит дефицит витамина D.

Согласно другой теории, дегенерация нейронов является следствием мутаций митохондрий.

В качестве одной из возможных причин называются частые черепно-мозговые травмы. В пользу этой теории говорит болезнь Паркинсона у великого боксера Мохаммеда Али.

У здорового человека экстрапирамидная система отправляет импульсы к периферическим нервным клеткам, благодаря чему обеспечивается миостатика. От деятельности ЦНС напрямую зависит способность достигать оптимального тонуса различных отделов мускулатуры.

Специфика симптомов патологии зависит от того, какую именно часть экстрапирамидной  системы затронула болезнь.  Если имеет место ярко выраженное тормозящее действие стриатума, то развивается гипокинезия. При гипофункции данной структуры развиваются гиперкинезы – непроизвольные движения.

Список источников

  • doctor-neurologist.ru
  • okeydoc.ru
  • zdravlab.com
  • medknsltant.com
  • insultinform.ru
  • medsait.ru
  • medportal.net
  • old.medach.pro
  • mozgid.ru
  • surgeryzone.net
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Жизнь Без Оков: Красота и Здоровье в Ваших Руках!
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector